硬脂酸乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） *化抑制素αIgG
 小鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 標(biāo)記胰島素IgG
 小鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 胰島素IgG
 小鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF） 胰島素1-51蛋白IgG
 小鼠羥*（Hyp） 整合素α1IgG
 小鼠骨硬脂酸乙酯保護(hù)素配體（OPGL） 整合素α2IgG
 小鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 血小板膜糖蛋白ⅡbⅢaIgG
 小鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 整合素α3IgG
 小鼠鐵蛋白（FE） 整合素α3β1IgG
 小鼠碳酸酐酶2（CA-2） 整合素α7IgG
 小鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 整合素αE2IgG
 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 整合素alpha E2 IgG
 小鼠抗*（AT） 巨噬細(xì)胞表面分子/整合素-α2IgG
 小鼠胰島（ICA） 整合素avb3IgG
 小鼠腎損傷分子1（Kim-1）  整合素αVβ5IgG
 小鼠抗單核（AMA） 整合素β5IgG
 小鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 支架蛋白IgG
 小鼠抗平滑?。ˋSMA） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG
 小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG
 小鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG
 小鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 白介素-1受體相關(guān)激酶2IgG
 小鼠游離脂肪酸（FFA） 白介素-1受體相關(guān)激酶4IgG
 小鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 干擾素調(diào)節(jié)因子IgG
人分泌性白蛋白酶抑制因子（SLPI） 磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG 正十八烷對照品
人阿黑皮素原（POMC） Fas相關(guān)1因子IgG 羥基*A對照品
人不對稱二甲基*（ADMA） 粘著斑激酶 蛻皮甾酮對照品
人血清素/血清胺（ST）  富含*的*激酶2IgG 馬錢苷對照品
人毒素（CTX）  磷酸化富含*的*激酶2IgG 正己酸對照品
人α突觸核蛋白（α-SYN）  磷酸化富含*的*激酶2IgG 甲基*對照品
人糖鏈抗原19-9（CA19-9）  胰腺衍生因子IgG 香葉醇對照品
人水蛭素（HRD）  胰腺衍生因子IgG *對照品
人*（FK506）  兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG D-半乳糖醛酸對照品
人上皮特異性抗原（ESA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 千金藤素對照品
人上皮膜抗原（EMA）  范可尼貧血相關(guān)蛋白FIgG 異*對照品
人凝聚素（CLU） FAS蛋白IgG 苯甲醛對照品
人OJ/抗異亮氨酰tRNA合成酶（OJ/IleRS）  抗脂肪酸合成酶IgG 卡維丁對照品
人抗著絲點(diǎn)（ACA/CENP） FasL蛋白IgG 氧化槐果堿對照品
人肌生成素（MYOG） 抗Fas活化的絲/*激酶IgG 白鮮堿對照品
人A組鏈球菌菌壁多糖（ASP） 原纖維蛋白1IgG 亞硫酸氫鈉*內(nèi)酯對照品
人活化蛋白C抵抗素（APCR） 免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG 5-羥色胺鹽酸鹽對照品
人N端外顯肽（Ext-N） 抗B淋巴細(xì)胞表面結(jié)合蛋白IgG 烈香杜鵑油對照品
人分泌成分（SC） Fe65 蛋白IgG *對照品
人二磷酸腺苷（ADP） 酸性成纖維細(xì)胞生長因子 *對照品
人蛋白聚糖（PG） 纖維母細(xì)胞生長因子3IgG 龍血素A對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。