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油酸乙酯

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更新時間:2016-06-12 14:58:29瀏覽次數(shù):607次

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小鼠Ⅳ型膠原(Col Ⅳ) 生長抑制因子基因1IgG
小鼠己糖激酶(HK) 抑制素αIgG
小鼠丙酮酸脫氫酶E1(PDH E1) 抑制素βAIgG
小鼠糖原合成酶激酶(GSK) 抑制素βBIgG
小鼠CXC趨化因子配體16(CXCL16) 抑制素βCIgG
人吡啶酚(PYD) 纖維母細胞生長因子4IgG 表木栓醇對照品
人5羥基吲哚乙酸(5-HIAA) 纖維母細胞生長因子5IgG 牻牛兒酮對照品
人12羥二十烷四烯酸(12-HETE) 角質形成細胞生長因子受體/纖維母細胞生長因子-7IgG 二氫辣椒素對照品
人羥*(Hyp) 成纖維細胞生長因子-8/纖維母細胞生長因子-8IgG 脫水卡維丁對照品
人一氧化氮(NO) 抗纖維母細胞生長因子-13IgG 牡荊素鼠李糖苷對照品
人上皮中性?;罨?8(ENA-78/CXCL5) 成纖維細胞生長因子-10/纖維母細胞生長因子-10IgG 松果菊苷對照品
人*(VC) 纖維母細胞生長因子受體1IgG 醋酸辛酯對照品
人*6(VB6) 磷酯酶Cγ1IgG 焦性沒食子酸對照品
人可溶性P選擇素(sP-selectin) 磷酯酶Cγ2IgG 萘對照品
人基質金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 環(huán)己酮對照品
人*(VD) 磷酯酶Cβ3IgG 正十九烷對照品
人*1(VK1) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 酪醇對照品
人*12(VB12) 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 正十五烷對照品
人*3(VD3) 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG *乙酯對照品
人*2(VD2) 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG 檸檬酸對照品
人*(VE) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 硫酸鉀對照品
人*(VA) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 對二氯苯對照品
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
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