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正丁酸異戊酯

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更新時間:2016-05-21 15:08:36瀏覽次數(shù):337次

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小鼠白介素23(IL-23) *標記抗人促黃體生成素IgG *對照品
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小鼠脂蛋白α(Lp-α) 肝腸鈣粘連蛋白IgG 左*對照品
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小鼠*Ⅷ相關(guān)抗原(FⅧ-Ag) 抗白血病抑制因子受體IgG 培氟沙星對照品
小鼠*Ⅸ(FⅨ) 單*蛋白激酶1IgG *對照品
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小鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(vWF) Nogo受體作用蛋白IgG *對照品
小鼠前心鈉肽(Pro-ANP) 白細胞免疫球蛋白樣受體6IgG 苯唑西林對照品
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小鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物(PAP) 白細胞免疫球蛋白樣受體8IgG *對照品
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小鼠抗*受體(ATR) 一種新的凋亡抑制蛋白IgG *磷酸酯對照品
小鼠*受體(TR) LIX1IgG *對照品
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
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