月桂酸甲酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人鈣腔蛋白（CALU） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG *對照品
人載脂蛋白A5（apo-A5）  兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG *對照品
人*結(jié)合蛋白（DBP） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG *對照品
人硒蛋白1（SE月桂酸甲酯P1） 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG *對照品
人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG *對照品
人鳥苷酸結(jié)合蛋白4（Gbp4） 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG 豆腐果苷對照品
人色素b561（cytb561） 地西泮結(jié)合抑制因子IgG 哌拉西坦對照品
人脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2（LCN2） 抗菌肽/天蠶素IgG 夫拉扎勃對照品
人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（aFABP） 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG *對照品
人磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG *對照品
人葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3（GLUT3） 異硫氰酸c-erbB-2IgG *1對照品
人*結(jié)合蛋白（RBP） 異硫氰酸表皮生長因子受體3IgG *T對照品
人8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG） 磷酸化HER3受體IgG *對照品
人羥賴氨酸（Hyl） 磷酸化HER3受體IgG 人GTP酶活化蛋白（GAP）  磷酸化HER3受體IgG 枸櫞酸對照品
人載脂蛋白H（Apo-H）  磷酸化HER4IgG *對照品
人糖磷脂酰肌醇（GPI）  c-erbB-4癌基因IgG *對照品
人美洲商陸素（PWM）  磷酸化HER4IgG 氯美扎酮對照品
小鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 單核細(xì)胞趨化蛋白2（大、小鼠）IgG *單體-二聚體對照品
小鼠神經(jīng)肽Y（NP-Y） 單核細(xì)胞趨化蛋白3（人）IgG 右旋糖酐分子量D0對照品
小鼠生長激素釋放多肽（GHRP） 單核細(xì)胞趨化蛋白3（大、小鼠）IgG 右旋糖酐分子量D1對照品
小鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 黑素皮質(zhì)素受體IgG 右旋糖酐分子量D2對照品
小鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 右旋糖酐分子量D3對照品
小鼠血栓前體蛋白（TpP） 兔抗人、大、小鼠巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 右旋糖酐分子量D4對照品
小鼠*釋放激素（GnRH） 肥大細(xì)胞類*1IgG 右旋糖酐分子量D5對照品
小鼠抑制素B（INH-B） 兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞蛋白酶7IgG 右旋糖酐分子量D6對照品
小鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） 兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞類*β2IgG 右旋糖酐分子量D7對照品
小鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1IgG 右旋糖酐分子量D8對照品
小鼠胰島素受體β（ISR-β） 雙微體2癌基因IgG 右旋糖酐分子量D2000對照品
小鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 磷酸化雙微體2癌基因IgG 低分子肝素 （暫行）標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 多藥耐藥蛋白IgG D-葡萄糖醛酸對照品
小鼠可溶性血小板內(nèi)皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 抗麻疹病毒IgG D-*對照品
小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠透明質(zhì)酸（HA） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG D-甘露糖對照品
小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG *對照品
小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG 核糖核酸酶A對照品
小鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） MEK1/ MAPKK 1IgG 人胰島素對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。