乙酰乙酸甲酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人前列腺素F2α（PGF2α）  細胞分化周期CDC42蛋白IgG 鹽酸妥拉唑林對照品
人總前列腺特異抗原（tPSA）  磷酸化細胞分化周期CDC42蛋白IgG 鹽酸硫利達嗪對照品
人抗人類免疫缺陷病毒（HIV）  兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 鹽酸卡替洛爾對照品
人解脲脲原體（UU-Ab）  熒光素PE標記Jagged1/CD339IgG *對照品
人復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA）  周期素依賴性激酶1IgG *對照品
人單純皰疹病毒Ⅱ型（HS乙酰乙酸甲酯VⅡ-Ab） 周期素依賴性激酶2IgG 7-甲氧基-4'-羥基異黃酮對照品
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  磷酸化周期素依賴性激酶2IgG *對照品
人細菌性陰道?。˙V）  周期素依賴性激酶3IgG *對照品
人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb） 周期素依賴性激酶4IgG *對照品
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  周期素依賴性激酶5IgG *對照品
人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM）  周期素依賴性激酶6IgG *對照品
人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG）  周期素依賴性激酶7IgG *對照品
人單純皰疹病毒抗原2（HSV-Ag2）  周期素依賴性激酶8IgG 鹽酸*對照品
人游離前列腺特異性抗原（fPSA） 周期素依賴性激酶9IgG 卡巴*對照品
人前列腺特異性抗原（PSA） 周期素依賴性激酶10IgG 人磷脂酰*（PS） 周期素依賴性激酶11IgG *對照品
人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG *對照品
人總膽汁酸（TBA）  紅色熒光素羅丹明 （RBITC）標記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG *對照品
大鼠c-Jun氨基末端激酶（JNK） 線粒體內(nèi)膜蛋白IgG *對照品
大鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  中期因子/肝素結(jié)合生長因子IgG *對照品
大鼠二胺氧化酶（DAO）  絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG L-*對照品
大鼠褪黑素（MT/MLT）  抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG *對照品
大鼠成纖維生長因子10（FGF-10） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG *對照品
大鼠分泌型磷脂酶A2（sPLA2）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 鹽酸*對照品
大鼠胞漿型磷脂酶A2（cPLA2） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG *對照品
大鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG *對照品
大鼠肌鈣蛋白T（Tn-T） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG *對照品
大鼠CD8分子（CD8） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG N-（2）-L-丙氨酰-L-*對照品
大鼠表皮生長因子受體（EGFR） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG 去羥*對照品
大鼠白介素2可溶性受體（IL-2sR） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2IgG 琥珀酰明膠對照品
大鼠軸突生長誘向因子1（Ntn1） */*蛋白激酶MLK3IgG L-*對照品
大鼠乳酸脫氫酶（LDH） 磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG 還原型*對照品
大鼠抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab） 肌球蛋白輕鏈激酶IgG 胸腺嘧啶對照品
大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
大鼠核因子κB（NF-κB） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。