二*甲烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長因子（EG-VEGF） 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 大麥芽堿標準品/對照品
人睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF） 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 厚樸酚標準品/對照品
人CD30分子（CD30） 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 和厚樸酚標準品/對照品
人CXC趨化因子受體1（CXCR1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 番瀉苷A標準品/對照品
二*甲烷人XC趨化因子受體1（XCR1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 番瀉苷B標準品/對照品
人二級淋巴組織趨化因子（SLC/CCL21）  腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 番瀉苷C標準品/對照品
人E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） 酰基*脫氫酶短鏈IgG 番瀉苷D標準品/對照品
人腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 兔抗糖尿病相關(guān)肽/胰島淀粉樣肽IgG 紫草素標準品/對照品
人白活化黏附因子（ALCAM） 血管緊張素IIIgG 川楝素標準品/對照品
人活化素A（ACV-A） 血管生成素-2IgG 川芎嗪標準品/對照品
人神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（NRG-1） 血管緊張素IIIIgG *標準品/對照品
人心鈉肽（ANP） 錨定蛋白GIgG 異鼠李素標準品/對照品
人多巴胺D2受體（D2R） 血管位蛋白樣1/血管生成素樣蛋白-1IgG D-（+）-木糖標準品/對照品
人內(nèi)*肽-2（EM-2） 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2IgG 積雪草苷標準品/對照品
人α-內(nèi)*肽（α-EP） 血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4IgG 羥基積雪草苷標準品/對照品
人抑制素（INH） 人、大、小鼠膜粘連蛋白 IIgG 積雪草酸標準品/對照品
人神經(jīng)元凋亡抑制蛋白（NAIP）  膜粘連蛋白-2IgG 羥基積雪草酸標準品/對照品
人食欲素/阿立新B（OX-B） 膜粘連蛋白 ⅢIgG 人促睡眠肽（DSIP） 膜粘連蛋白 ⅣIgG β-谷甾醇標準品/對照品
人6-羥多巴胺（6-OHDA）  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG *標準品/對照品
人心納素（ANF）  重組膜粘連蛋白-5（人）IgG 二氫*標準品/對照品
大鼠單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG 
大鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） 抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化孕激素受體IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 
大鼠5核苷酸酶（5-NT） 兔抗人、大、小鼠等磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 
大鼠骨保護素（OPG） 抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG 
大鼠B因子（BF） 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白IgG 
大鼠抑瘤素M（OSM） 抗磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。