3，5-二甲基-3-己醇是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體相關(guān)蛋白IgG 鋅指脂蛋白-1cIgG 
 鋅指蛋白307IgG 
類(lèi)固醇硫酸酯酶IgG 鋅指蛋白474IgG 
環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG 脂肪酸去飽和酶1IgG 
 回腸脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 
乳酸細(xì)菌3，5-二甲基-3-己醇表面蛋白IgG 脂肪酰*還原酶2IgG 
線粒體輔酶*還原酶核心蛋白2IgG 載脂蛋白C2IgG 
質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1IgG 載脂蛋白C3IgG 
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白44IgG 胞質(zhì)緊密粘連蛋白1IgG 
核仁轉(zhuǎn)錄因子1IgG 抗核仁纖維蛋白IgG 
磷酸化熱休克蛋白27IgG 著絲粒蛋白IgG 
膠體金離子標(biāo)記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG 
小鼠抗人乙肝核心抗原IgG 囊性組織液體蛋白15IgG 
小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG 葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白IgG 
小鼠抗人乙肝e抗原（2）IgG 磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶IgG 
小鼠抗人乙肝表面抗原IgG 重組增強(qiáng)型綠色熒光蛋白標(biāo)簽IgG 
豬松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG 
豬流感病毒A（FLU A） Ras相關(guān)區(qū)域家族1AIgG 
豬孕激素/孕酮（PROG） Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 
豬白介素-5（IL-5） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 
豬層連蛋白/板層素（LN） 兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG 
豬Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）   染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 
豬可溶性E選擇素（sE-selectin）  Rbms3 proteinIgG 
豬白介素13（IL-13）  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 
豬轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGF-β2）  細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白IgG 
豬E選擇素（E-Selectin/CD62E） 類(lèi)泛素蛋白3IgG 
豬褪黑素（MT） 抵抗素IgG 
豬白介素12（IL-12/P40） 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG 
豬流行性腹瀉病毒（PEDV） 再生基因蛋白4IgG 
豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV） 衰老標(biāo)記蛋白30IgG 
豬心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG 
豬葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（GLUT2）  磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG 
豬二胺氧化酶（DAO） 磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG 
豬膽囊收縮素/腸促*肽（CCK）  抵抗素樣分子αIgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。