法尼醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
山羊抗人乙肝表面抗原 IgG 磷酸激酶α1IgG 
鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 
a-包襯蛋白IgG 線粒體甘油三磷酸脫氫酶2IgG 
熒光標(biāo)記鼠抗人法尼醇甲胎蛋白單克隆IgG 磷酸二羥丙酮?；D(zhuǎn)移酶IgG 
α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG 乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1IgG 
甲胎蛋白IgG *過氧化酶1IgG 
*過氧化酶3IgG 
*化鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測(cè)）IgG *過氧化酶4IgG 
膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（包被）IgG 甘油激酶IgG 
膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測(cè)）IgG 糖原蛋白1IgG 
膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG 糖原蛋白2IgG 
膠體金離子標(biāo)記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG 羥*脫氫酶αIgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG 羥*脫氫酶βIgG 
*化鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG 結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測(cè)）IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè)）IgG 高密度脂蛋白IgG 
*化鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè)）IgG 己糖激酶1IgG 
*標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 己糖激酶2IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG 己糖激酶3IgG 
豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 兔抗人分泌型IgA 
豚鼠肝生長(zhǎng)因子（HGF） 辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗小鼠IgA 
豚鼠γ干擾素（IFN-γ） 垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因IgG 
豚鼠端粒酶（TE）  mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG 
豚鼠促卵泡素（FSH） 細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白IgG 
豚鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 磷酸化細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白IgG 
豚鼠表皮生長(zhǎng)因子（EGF）  Rad51IgG 
豚鼠白三烯B4（LTB4）  根蛋白IgG 
豚鼠白介素6（IL-6）  Rad52IgG 
豚鼠過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO）  乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51CIgG 
豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  抗RAM-11IgG 
豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  受體活性調(diào)制蛋白1IgG 
豚鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  抗Rap1IgG 
豬低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）  維甲酸受體-α IgG 
豬鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1（GSLT1） 維甲酸受體-βIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。