4-羥基吡啶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
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鹿胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 新型抑癌基因IgG 
鹿內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 新型抑癌基因IgG 
鹿血清淀粉樣蛋白A（SAA） 轉(zhuǎn)錄因子7類似物2IgG 
鹿紅膜蛋白（EMP） 抗T細(xì)胞受體γIgG 
 TDAG51IgG 
雙氫睪酮（DHT）  Tar DNA 結(jié)合蛋白43IgG 4-羥基吡啶
兔核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3IgG 
兔粒集落刺激因子（G-CSF） 端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG 
兔血清淀粉樣蛋白A（SAA） T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG 
兔結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白IgG 
兔子α2抗纖溶酶（α2-AP）  腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8IgG 
兔子纖溶酶原（Plg）  固生蛋白IgG 
兔骨形成蛋白（BMPs）  細(xì)胞粘合素IgG 
兔骨保護(hù)素（OPG）  端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG 
兔胰淀素（Amylin）  四環(huán)素IgG 
兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 四分子交聯(lián)體5IgG 
兔核因子κB受體活化因子配基（RANKL）  NF-κB活化激酶IgG 
兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF）  T7 tag標(biāo)簽IgG 
兔心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）  辣根過氧化物酶標(biāo)記T7 tag標(biāo)簽IgG 
兔*（LZM）  三葉肽因子3IgG 
兔子催乳素（PRL） 三葉肽因子2IgG 
兔子促黃體激素（LH）  組織因子途徑抑制劑-2IgG 
兔抗腦組織（ABAb）  轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG 
兔p53（p53）  唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
人低密度脂蛋白（LDL） 細(xì)胞角蛋白4IgG *對(duì)照品
人花生四烯酸（AA） 細(xì)胞角蛋白5IgG 硫必利雜質(zhì)A對(duì)照品
人鹿胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 新型抑癌基因IgG 
鹿內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 新型抑癌基因IgG 
鹿血清淀粉樣蛋白A（SAA） 轉(zhuǎn)錄因子7類似物2IgG 
鹿紅膜蛋白（EMP） 抗T細(xì)胞受體γIgG 
 TDAG51IgG 
雙氫睪酮（DHT）  Tar DNA 結(jié)合蛋白43IgG 
兔核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3IgG 
兔粒集落刺激因子（G-CSF） 端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG 
兔血清淀粉樣蛋白A（SAA） T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG 
兔結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白IgG 
兔子α2抗纖溶酶（α2-AP）  腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8IgG 
兔子纖溶酶原（Plg）  固生蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。