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2,4,6-*基吡啶

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更新時(shí)間:2016-07-30 14:29:47瀏覽次數(shù):270次

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猴白介素6(IL-6) 三碘甲狀腺素T3IgG 
猴γ干擾素(IFN-γ) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
猴胰島素(INS)  速激肽受體3IgG 
猴子巨噬移動(dòng)抑制因子(MIF) 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG 
駱駝β內(nèi)啡肽(2,4,6-*基吡啶β-EP) 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG 
駱駝脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PL-A2) 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG 
駱駝內(nèi)皮素1(ET-1) 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG 
駱駝轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2(TGFβ2) 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG 
馬生長(zhǎng)激素(GH) 炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白IgG 
馬主要組織相容性復(fù)合體(MHC/ELA) TANKIgG 
馬免疫球蛋白E(IgE) 踝蛋白IgG 
馬β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) 磷酸化踝蛋白IgG 
馬β內(nèi)啡肽(β-EP) 微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊P選擇素(P-Selectin/CD62P/GMP140) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊促生長(zhǎng)激素釋放激素(GHRH) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊生長(zhǎng)激素釋放多肽(GHRP) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊白介素4(IL-4)  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊白介素10(IL-10) 細(xì)胞*轉(zhuǎn)氨酶IgG 
山羊腫瘤壞死因子α(TNF-α)  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊β內(nèi)啡肽(β-EP) 熒光素Cy3標(biāo)記微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊丙酮檢測(cè)(acetone)  熒光素Cy3標(biāo)記微管相關(guān)蛋白IgG 
兔骨形成蛋白(BMPs)  細(xì)胞粘合素IgG 
兔骨保護(hù)素(OPG)  端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG 
兔胰淀素(Amylin)  四環(huán)素IgG 
兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) 四分子交聯(lián)體5IgG 
兔核因子κB受體活化因子配基(RANKL)  NF-κB活化激酶IgG 
兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白(LF/LTF)  T7 tag標(biāo)簽IgG 
兔心肌特異性肌鈣蛋白T(cTnT)  辣根過氧化物酶標(biāo)記T7 tag標(biāo)簽IgG 
兔*(LZM)  三葉肽因子3IgG 
兔子催乳素(PRL) 三葉肽因子2IgG 
兔子促黃體激素(LH)  組織因子途徑抑制劑-2IgG 
兔抗腦組織(ABAb)  轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG 
兔p53(p53)  唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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障礙。

 

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