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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1）  抗磷酸化致癌基因C-MycIgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 抗磷酸化原癌基因c-MetIgG 
大鼠肝生長因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠糖蛋白130（gp130） 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠生長激素（GH） 磷酸化原癌基因c-JunIgG 芐丙酮
大鼠粒集落刺激因子（G-CSF） 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 
大鼠FMS樣*激酶3（Flt3） 抗磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白IgG 
大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長因子9（bFGF-9） 磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長因子4（bFGF-4） 磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） 磷酸化酶βIgG 
大鼠酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠凋亡相關(guān)因子配體（FASL）   抗異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）IgG 
大鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） 異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）IgG 
脂聯(lián)素受體-1 腹水瘤SAC-IIC3 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）
副腫瘤綜合癥小腦變性相關(guān)蛋白 小鼠神經(jīng)瘤與大鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤之融合NG108-15 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）
脂聯(lián)素受體2 腹水瘤SAC-IIB2 人B活化因子受體（BAFF-R）
脂聯(lián)素 肝癌Hepa 1-6 人血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR-3/Flt-4）
分揀微管連接蛋白 淋巴瘤P388D1 人血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1）
腎上腺髓質(zhì)素 骨髓瘤P3X63Ag8.653 人血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D）
腎上腺髓質(zhì)素（N端20肽） 淋巴瘤YAC-1 人血管內(nèi)皮生長因子C（VEGF-C）
腎上腺髓質(zhì)素受體 骨髓瘤P3X63Ag8 人血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D）
原癌基因CBL2 淋巴瘤EL4. IL-2 人血管內(nèi)皮生長因子C（VEGF-C）
磷酸化原癌基因CBL2 骨髓瘤SP2/0 人血管內(nèi)皮生長因子B（VEGF-B）
活性依賴的神經(jīng)保護(hù)肽 淋巴瘤EL4 人血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）
磷酸化原癌基因CBL2 骨髓瘤P3/NSI/1-Ag4-1 人血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）
腺苷受體A3 豬髖動(dòng)脈內(nèi)皮PIEC 人可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL）
2-氨基乙硫醇雙加氧酶 貓腎CRFK 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4（TRAIL-R4）
整合素αV 牛胚氣管EBTr （NBL-4） 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
蛋白磷酸激酶PKC/CPI-17 貓腎F81 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1）
ADRA2腎上腺素能受體2 貂肺上皮Mv.1.Lu（NBL-7） 人腫瘤壞死因子β（TNF-β）
磷酸化蛋白磷酸激酶PKC/CPI-17 狗腎MDCK （NBL-2） 人腫瘤壞死因子α（TNF-α）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。