3-氨基酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 抗三聚氰胺IgG *對(duì)照品
小鼠*（VC） 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因）IgG 氟尿苷對(duì)照品
小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因）IgG 次黃嘌呤對(duì)照品
小鼠*6（VB6） 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因）IgG 黃嘌呤對(duì)照品
小鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ）  黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-AIgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） Menin抑癌蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 抗*腦啡肽IgG *對(duì)照品
小鼠3-氨基酚S100蛋白（S-100） 擬南介金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG D-核糖對(duì)照品
小鼠白介素1（IL-1） 抗*IgG *對(duì)照品
小鼠白介素1β （IL-1β） 線粒體融合蛋白1IgG *對(duì)照品
小鼠肌紅蛋白（MYO/MB） O6甲基*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 乙酰半*對(duì)照品
小鼠血栓素B2（TXB2） 層粘連蛋白受體1（N端）IgG N-乙酰-L-*對(duì)照品
小鼠乙酰*（ACH） 層粘連蛋白受體1（C端）IgG L-*對(duì)照品
小鼠白三烯B4（LTB4） 一種細(xì)胞應(yīng)激分子IgG *對(duì)照品
小鼠白血病抑制因子受體（LIFR） 熒光素PE標(biāo)記巨噬細(xì)胞炎性蛋白20IgG 胞磷*鈉對(duì)照品
大鼠活化素A受體（ACV-RAb） 巨噬細(xì)胞炎癥因子1αIgG 苯*對(duì)照品
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL6 細(xì)菌 人*/1-去氨基-8-右旋-*加壓素（dDAVP）
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白 沙門氏菌 人毒蕈堿型乙酰*受體亞型M3（M-AChR M3）
單核細(xì)胞趨化蛋白5 沙門氏菌 人睪酮受體（TR）
單核細(xì)胞趨化蛋白4 沙門氏菌 人毒蕈堿型乙酰*受體（M-AChR）
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14 沙門氏菌 人糖蛋白49A（Gp49a）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白15 沙門氏菌 人抑制素β-B（Inhbb）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白16 沙門氏菌 人食欲素受體（OXR）
胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子 沙門氏菌 人生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）
淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21 沙門氏菌 人鈣調(diào)素（CAM）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白20 沙門氏菌 人真胰島素（TI）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白  人重酒石酸*（NE-B）
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白24 致病菌 沙門氏菌 人前列環(huán)素（PGI）
胸腺表達(dá)趨化因子 微生物 人降鈣素原（PCT）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白19 微生物 人反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3 沙門氏菌 人6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）
皮膚T細(xì)胞虜獲趨化因子 沙門氏菌 人戊糖素（Pentosidine）
C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員A 沙門氏菌 人變腎上腺素（MN）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。