2-氨基酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠*釋放激素（GnRH） 肥大細(xì)胞類*1IgG 右旋糖酐分子量D5對(duì)照品
小鼠抑制素B（INH-B） 兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞蛋白酶7IgG 右旋糖酐分子量D6對(duì)照品
小鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） 兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞類*β2IgG 右旋糖酐分子量D7對(duì)照品
小鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1IgG 右旋糖酐分子量D8對(duì)照品
小鼠胰島素受體β（I2-氨基酚SR-β） 雙微體2癌基因IgG 右旋糖酐分子量D2000對(duì)照品
小鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 磷酸化雙微體2癌基因IgG 低分子肝素 （暫行）標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 多藥耐藥蛋白IgG D-葡萄糖醛酸對(duì)照品
小鼠可溶性血小板內(nèi)皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 抗麻疹病毒IgG D-*對(duì)照品
小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠透明質(zhì)酸（HA） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG D-甘露糖對(duì)照品
小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG *對(duì)照品
小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG 核糖核酸酶A對(duì)照品
小鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） MEK1/ MAPKK 1IgG 人胰島素對(duì)照品
小鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG *α1對(duì)照品
小鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 人生長(zhǎng)激素釋放抑制因子對(duì)照品
小鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 甲?；松L(zhǎng)激素對(duì)照品
小鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 抗三聚氰胺IgG *對(duì)照品
細(xì)胞表面趨化因子受體1 細(xì)菌 人多巴胺D1受體（D1R）
C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族6成員A 沙門氏菌 人腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）
細(xì)胞表面趨化因子受體2 志賀氏菌 沙門氏菌 人早老素2（PS-2）
細(xì)胞表面趨化因子受體2A 志賀氏菌 沙門氏菌 人異丙腎上腺素（iso-Hyd）
細(xì)胞表面趨化因子受體2B 霍亂弧菌 人胰抑制素（Pancreastatin）
細(xì)胞表面趨化因子受體3 致病性弧菌 人雄激素受體（AR）
細(xì)胞表面趨化因子受體4 副溶血性弧菌 人松弛肽/松弛素（RLN）
細(xì)胞表面趨化因子受體5 霍亂弧菌 人生長(zhǎng)激素結(jié)合蛋白（GHBP）
細(xì)胞表面趨化因子受體6 副溶血性弧菌 人腎上腺髓質(zhì)素（ADM）
細(xì)胞表面趨化因子受體6 副溶血性弧菌 人免疫反應(yīng)性生長(zhǎng)激素（irGH）
細(xì)胞表面趨化因子受體7 副溶血性弧菌 人*甲狀腺刺激素（LATS）
CXCL10趨化因子10/干擾素誘導(dǎo)蛋白10 副溶血性弧菌 人腎上腺髓質(zhì)素（ADM） 細(xì)胞表面趨化因子受體7 副溶血性弧菌 人免疫反性生長(zhǎng)激素（irGH）
細(xì)胞表面趨化因子受體8 弧菌 人抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP）
細(xì)胞表面趨化因子受體9 副溶血性弧菌 人甘丙肽/甘丙素（GAL）
粘膜相關(guān)上皮趨化因子28 副溶血性弧菌 人促胰液素/分泌素受體（SR）
細(xì)胞表面趨化因子受體10 副溶血性弧菌 人雌激素受體（ER）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。