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月桂酸鈉

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更新時(shí)間:2016-06-09 10:37:27瀏覽次數(shù):298次

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小鼠脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S) 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠內(nèi)皮素1(ET-1) 抗乳酸脫氫酶IgG *對(duì)照品
小鼠雌二醇(E2) 低密度脂蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠*(Cortisol) 低密度脂蛋白受體IgG 雙氫苯*對(duì)照品
小鼠促甲狀腺素(TSH) 瘦素IgG α-對(duì)羥基苯*對(duì)照品
小鼠甲基化酶(Methylase) 熒光素FITC標(biāo)記瘦素IgG *二醇物對(duì)照品
小鼠抗增殖核抗原(PCNA) 瘦素受體IgG *對(duì)照品
小鼠脂蛋白脂酶(LPL) 瘦素受體(長)IgG 絲裂霉素對(duì)照品
小鼠抗酒石酸月桂酸鈉酸性磷酸酶5b(TRACP-5b) 瘦素受體(長)IgG 乙酰苯胺標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) 異硫氰酸瘦素受體(長、中、短型)IgG *酶標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II) 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 咪唑試劑標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM(GP-MM) 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 對(duì)乙酰氨基苯甲醚標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB) 腸上皮干細(xì)胞蛋白IgG 庚烷磺酸鈉標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠甲狀腺素(TAb) 抗人促黃體生成素IgG 3-乙氧基-4-羥基苯甲醛標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠抗促甲狀腺素受體(TRAb) 抗人促黃體生成素IgG 2-苯乙酰胺標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠兒茶酚胺(CA) 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG *對(duì)照品
小鼠白介素27(IL-27) 人促黃體生成素受體IgG *對(duì)照品
小鼠白介素23(IL-23) *標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG *對(duì)照品
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 耶爾森氏菌 人組織蛋白酶K(cath-K)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 耶爾森氏菌 人骨形成蛋白(BMPs)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人*結(jié)合蛋白4(RBP-4)
細(xì)胞毒性受體NK-p46 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人蛋白脂質(zhì)蛋白(PLP)
細(xì)胞毒性受體NK-p44 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人垂草扁桃酸(VMA)
細(xì)胞毒性受體NK-p30 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白(GKRP)
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7 肉毒梭菌 厭氧梭狀芽孢桿菌 人血凝素(HA)
細(xì)胞分裂周期蛋白25B  人脂肪分化相關(guān)蛋白(ADRP)
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣調(diào)結(jié)合蛋白(CALD)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B 肉毒梭菌 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣調(diào)磷酸酶(CaN)
細(xì)胞毒性受體NK-p80 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣結(jié)合蛋白(CR)
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素 亞硫酸鹽還原梭菌 人骨形成蛋白6(BMP-6)
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B 梭菌 人脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)
細(xì)胞分裂周期蛋白6 梭菌 人腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1(ABCA1)
Jagged1/CD339 梭菌 人羥*糖蛋白(HRGP)
細(xì)胞分裂周期蛋白7 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(GLUT1)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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