月桂酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 抗乳酸脫氫酶IgG *對(duì)照品
小鼠雌二醇（E2） 低密度脂蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠*（Cortisol） 低密度脂蛋白受體IgG 雙氫苯*對(duì)照品
小鼠促甲狀腺素（TSH） 瘦素IgG α-對(duì)羥基苯*對(duì)照品
小鼠甲基化酶（Methylase） 熒光素FITC標(biāo)記瘦素IgG *二醇物對(duì)照品
小鼠抗增殖核抗原（PCNA） 瘦素受體IgG *對(duì)照品
小鼠脂蛋白脂酶（LPL） 瘦素受體（長）IgG 絲裂霉素對(duì)照品
小鼠抗酒石酸月桂酸鈉酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 瘦素受體（長）IgG 乙酰苯胺標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 異硫氰酸瘦素受體（長、中、短型）IgG *酶標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 咪唑試劑標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 對(duì)乙酰氨基苯甲醚標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 腸上皮干細(xì)胞蛋白IgG 庚烷磺酸鈉標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠甲狀腺素（TAb） 抗人促黃體生成素IgG 3-乙氧基-4-羥基苯甲醛標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 抗人促黃體生成素IgG 2-苯乙酰胺標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠兒茶酚胺（CA） 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG *對(duì)照品
小鼠白介素27（IL-27） 人促黃體生成素受體IgG *對(duì)照品
小鼠白介素23（IL-23） *標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG *對(duì)照品
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 耶爾森氏菌 人組織蛋白酶K（cath-K）
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 耶爾森氏菌 人骨形成蛋白（BMPs）
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人*結(jié)合蛋白4（RBP-4）
細(xì)胞毒性受體NK-p46 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP）
細(xì)胞毒性受體NK-p44 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人垂草扁桃酸（VMA）
細(xì)胞毒性受體NK-p30 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白（GKRP）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7 肉毒梭菌 厭氧梭狀芽孢桿菌 人血凝素（HA）
細(xì)胞分裂周期蛋白25B  人脂肪分化相關(guān)蛋白（ADRP）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣調(diào)結(jié)合蛋白（CALD）
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B 肉毒梭菌 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣調(diào)磷酸酶（CaN）
細(xì)胞毒性受體NK-p80 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣結(jié)合蛋白（CR）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素 亞硫酸鹽還原梭菌 人骨形成蛋白6（BMP-6）
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B 梭菌 人脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）
細(xì)胞分裂周期蛋白6 梭菌 人腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1（ABCA1）
Jagged1/CD339 梭菌 人羥*糖蛋白（HRGP）
細(xì)胞分裂周期蛋白7 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（GLUT1）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。