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錫酸鈉

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更新時間:2016-07-25 02:26:03瀏覽次數(shù):383次

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小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶(αNAG) 整合素αVIgG 玫瑰花中藥對照藥材
小鼠α甘露糖苷酶(α Manase) 巨噬細(xì)胞來源的趨化因子αVIgG 密蒙花中藥對照藥材
細(xì)胞角蛋白2 腸道致病菌 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶(TP)
細(xì)胞角蛋白3 沙門氏菌 人多聚ADP核糖聚合酶(PARP)
細(xì)胞角蛋白3+12 沙門氏菌 人葡萄糖激酶(GCK)
細(xì)胞角蛋白4 沙門氏菌 人單胺氧化酶(MAO)
細(xì)胞角蛋白5 沙門氏菌 人胞漿型磷脂酶A2(cPLA2)
細(xì)胞角蛋白7(人) 腸桿菌 人二胺氧化酶(DAO)
細(xì)胞角蛋白7(小鼠、大鼠) 綠膿假單胞菌 人環(huán)加氧酶2(COX-2)
細(xì)胞角蛋白10 * 人周期素依賴性激酶5(CDK5)
細(xì)胞角蛋白5+6 梭菌 人*10(KLK 10)
細(xì)胞角蛋白6 細(xì)菌 人磷酯酶Cγ鏈(PLCγ1)
細(xì)胞角蛋白8 大腸菌群 人神經(jīng)氨酸酶(NA)
磷酸化細(xì)胞角蛋白8 細(xì)菌 人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C(PIPLC)
趨化素樣因子超家族成員2 細(xì)菌 人磷酯酶C(PLC)
高分子量角蛋白 沙門氏菌 人*激酶2(Tyk-2)
高分子量細(xì)胞角蛋白 * 人白介素1β轉(zhuǎn)換酶(ICE)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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