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無水*

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更新時間:2016-06-06 00:48:52瀏覽次數(shù):294次

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人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  表皮膜蛋白1IgG 金絲桃苷對照品
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人組織相容性2-K1-K 區(qū)(H2-K1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 毛兩面針素對照品
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人假定蛋白LOC677168  兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
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磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  人彈性蛋白(ELN)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  人套膜蛋白(iNV)
粒細胞趨化蛋白2  人肌腱蛋白R(TN-R)
中性粒細胞趨化蛋白2  人生長相關(guān)蛋白43(GAP-43)
γ干擾素誘導(dǎo)單核細胞因子  人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)
干擾素誘導(dǎo)T細胞趨化因子  人聚集蛋白(Agrin)
B-淋巴細胞趨化因子  人Agouti相關(guān)蛋白(AGRP)
趨化因子CXCL15  人膜輔蛋白(MCP/CD46)
葡萄糖激酶  人延伸蛋白A(EloA)
*半*γ合成酶  人?;碳さ鞍祝ˋSP)
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3  人殺菌性/通透性增加蛋白(BPI)
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因GDIA1  人外基質(zhì)磷酸糖蛋白(MEPE)
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因GDIA2  人復(fù)制蛋白A(RPA-70)
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體  人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白(COMP)
葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白  人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白/T活化蛋白(TAP)
生長、分化因子1  人免疫抑制酸性蛋白(IAP)
生長分化因子3  人麥角蛋白IgA(Gliadin-IgA)
生長分化因子8  人發(fā)動蛋白2(DNM2)
羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素  人著絲粒蛋白B(CENP-B)
生長分化因子9  人巨噬刺激蛋白(MSP)
生長分化因子15(巨嗜細胞抑制因子1)  人雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子  人核基質(zhì)蛋白22(NMP-22)
凝溶膠蛋白  人軟骨寡聚蛋白(COMP)
膠質(zhì)纖維酸性蛋白  人多藥耐藥相關(guān)蛋白(MRP)
磷酸化膠質(zhì)纖維酸性蛋白  人高速泳動蛋白17(HMG-17)
綠色熒光蛋白(免疫組化用)  人空泡毒素相關(guān)蛋白A(VacA)
綠色熒光蛋白  人玻連蛋白/體外粘連蛋白(VN/CD51+CD61)
綠色熒光蛋白  人波形蛋白(VIM)
重組增強型綠色熒光蛋白標簽  人表面活性蛋白D(SP-D)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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