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亞硫酸氫鈉

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更新時間:2016-07-03 23:27:54瀏覽次數(shù):348次

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葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1  
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2  小鼠趨化因子(fractalkine/CX3CL1)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3  小鼠粒集落刺激因子(G-CSF)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4  小鼠間粘附分子1(ICAM-1/CD54)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白5  小鼠胰島素樣生長因子1(IGF-1)
*受體alpha 1/2/3型  小鼠白介素10(IL-10)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白12  小鼠白介素11(IL-11)
風(fēng)疹病毒糖蛋白  小鼠白介素15(IL-15)
抗神經(jīng)節(jié)苷酯  小鼠17羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS)
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子  小鼠白介素1α(IL-1α)
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子  小鼠白介素2(IL-2)
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體α  小鼠白介素4(IL-4)
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β  小鼠白介素6(IL-6)
磷酸化粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β  小鼠白介素9(IL-9)
環(huán)磷酸鳥苷  小鼠苗條素受體(LR/Ob-R)
腎刷狀緣  小鼠瘦素(LEP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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6.行為機能障礙。

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