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無水亞硫酸鈉

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更新時間:2016-07-05 08:13:01瀏覽次數(shù):412次

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人心肌錨蛋白重復域1(ANKRD1) *標記抗大腸埃希氏菌O157IgG *對照品
人瘦素受體(LEPR)  Dysferlin蛋白IgG 五味子醇甲對照品
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無水亞硫酸鈉人可溶性肌球蛋白重鏈1(sMHC-1) 轉(zhuǎn)錄因子E2F-2IgG 山柰酚對照品
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人缺血修飾白蛋白(IMA)  抗轉(zhuǎn)錄因子E2F-6IgG 白果內(nèi)酯對照品
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人心肌特異性肌鈣蛋白T(cTnT)  抗膠質(zhì)細胞*運載蛋白3IgG *對照品
人肌球蛋白重鏈(MHC)  鉀離子通道蛋白EAG1IgG *對照品
人熱休克蛋白27(HSP-27) EB病毒核抗原-3IgG 瓜氨酸對照品
人血管抑素/血管穩(wěn)定蛋白(ANG)  E-鈣粘附分子IgG *對照品
人心型脂肪酸結(jié)合蛋白(h-FABP)  內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶1IgG 兒茶素對照品
間質(zhì)細胞衍化因子受體1  小鼠白血病抑制因子(LIF)
糖蛋白A33  小鼠巨噬炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4)
G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2  小鼠巨噬炎性蛋白3α(MIP-3α/CCL20)
顆粒溶素  小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A)
*-N-甲基轉(zhuǎn)移酶  小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)
GPNMB  鼠抗人D-泛酸(Pantothenic Acid)單抗
磷脂?;嫉鞍拙厶?1  小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)
磷脂?;嫉鞍拙厶?3  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)
磷脂?;嫉鞍拙厶?4  小鼠抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA)
胎盤蛋白14  小鼠磷脂酰*(PS)
糖皮質(zhì)激素受體  小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG)
磷酸化糖皮質(zhì)激素受體  小鼠β-防御素(β-DF)
谷草轉(zhuǎn)氨酶2  小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(ⅠCTP)
生長因子受體結(jié)合蛋白2  小鼠神經(jīng)絲蛋白(NF)
顆粒酶A  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm)
顆粒酶B  小鼠*/*蛋白磷酸酶(STK)
線粒體甘油3磷酸?;D(zhuǎn)移酶  小鼠IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能
障礙。

 

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