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植酸鈉

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更新時(shí)間:2016-06-11 21:56:04瀏覽次數(shù):134次

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人可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC) 細(xì)胞色素P450 1A2IgG 酯蟾毒配基對(duì)照品
人*脫羧酶(ODC) 細(xì)胞色素P450 24A1IgG 麝香酮對(duì)照品
人蛋白*激酶(PTK/CD115) 細(xì)胞色素P450 2R1IgG*/*激酶受體相關(guān)蛋白  小鼠膠原酶I(Collagenase I)
半乳糖凝集素9  小鼠磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)
線粒體脫偶連蛋白1  小鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
線粒體脫偶連蛋白2  小鼠鈣通道阻滯劑(CCB)
線粒體脫偶連蛋白3  小鼠*轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT/GPT)
子宮珠蛋白  小鼠骨形成蛋白(BMPs)
尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2  小鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4)
UL16結(jié)合蛋白1蛋白  小鼠6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)
UL16結(jié)合蛋白2  小鼠戊糖素(Pentosidine)
UL16結(jié)合蛋白3  小鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)
等上游刺激因子1  小鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)
空泡分選蛋白18  小鼠幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG)
泛素蛋白  小鼠多巴胺D1受體(D1R)
泛素特異性蛋白酶1  小鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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