十一醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠鈣調(diào)素（CAM）  肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG
 小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG
V-J瓊脂培養(yǎng)基（USP） 人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 肌細(xì)胞生長抑制素IgG
小鼠黑色素瘤B16 人角蛋白19（CK-19）  肌萎縮側(cè)索硬化癥相關(guān)蛋白2（2號(hào)染色體）IgG
膽硫乳十一醛瓊脂（DHL） 人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG
大腸菌群 人脂蛋白脂酶（LPL） 肌酸磷酸激酶2IgG
 大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG
 小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 肌肉果糖二磷酸酶IgG
 大鼠抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab） 肌球蛋白輕鏈激酶IgG
 大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 肌球蛋白輕鏈9IgG
 大鼠可溶性白介素6受體（sIL-6R） 肌球蛋白輕鏈3IgG
 大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  肌球蛋白輕鏈1/2IgG
 大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  肌球蛋白磷酸酶IgG
 大鼠載脂蛋白E（Apo-E） 肌紅蛋白IgG
 大鼠網(wǎng)膜素（omentin） 肌紅蛋白（肌細(xì)胞生成素）IgG
猴脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜（內(nèi)皮）RF/6A） 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 活性依賴的神經(jīng)保護(hù)肽IgG
 小鼠克拉拉蛋白（CC16） 蛋白*激酶JAK-3IgG
 魚類白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG
 大鼠前列腺素E1（PGE1） 蛋白激酶受體相關(guān)1βIgG
 大鼠己糖激酶（HK） 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG
 大鼠白介素16（IL-16） 蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG
 大鼠促甲狀腺素（TSH）  蛋白激酶R/雙鏈RNA依賴蛋白激酶IgG
 大鼠骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 蛋白激酶N2IgG
 大鼠可溶性Toll樣受體2（sTLR2） 蛋白激酶MSTIgG
 熒光素PE標(biāo)記第八因子相關(guān)抗原IgG 蛋白激酶LYK5IgG
 大鼠大內(nèi)皮素（Big ET） 蛋白激酶C亞性D型IgG
 大鼠遲現(xiàn)抗原（VLA） 蛋白激酶C亞型GIgG
 大鼠降鈣素（CT） 蛋白激酶CIgG
 大鼠促卵泡素（FSH） 蛋白激酶C αIgG
 大鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 蛋白激酶C betaIgG
 大鼠皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 蛋白激酶BIgG
 大鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 蛋白激酶BIgG
肝癌Hep 3B2.1-7 人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4） 蛋白激酶B2IgG
 大鼠*（NA） 蛋白激酶A受體2α亞基IgG
乳腺癌MCF7 人白介素10（IL-10）  蛋白激酶A錨定蛋白95IgG
 大鼠前列腺素F（PGF） 蛋白激酶AγIgG
 大鼠催乳素（PRL） 蛋白激酶AKT底物1IgG
 大鼠白介素9（IL-9） 蛋白激酶AIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。