藜蘆醛是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） 活性氧簇ROSIgG
人睪丸淋巴胚胎性癌Cates-1B 人膀胱癌抗原（UBC） 活化轉(zhuǎn)錄因子6IgG
人軟組織纖維瘤TE 115.T 人鼻咽癌（NPC） 活化轉(zhuǎn)錄因子4IgG
人結(jié)腸癌HT-29 人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）  活化轉(zhuǎn)錄因子3IgG
霍亂弧菌 活化誘導(dǎo)分子CD69IgG
人卵巢透明癌ES-2 人高分子量角蛋白（CK-HMW） 活化復(fù)制因子2IgG
人子宮頸癌HT-3 人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1） 活化復(fù)制因子1IgG藜蘆醛
 小鼠腎素（Renin） 淀粉樣蛋白A
*肉湯基礎(chǔ) 人抗釀酒酵母（ASCA）  電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽IgG
 植物磷脂酰甘油（PG）  電壓依賴性陰離子通道IgG
腸道菌 人抗中性粒核周（pANCA） 電壓依賴性鈣通道Cav3.1IgG
腸道菌 人抗中性粒胞漿（cANCA） 電壓依賴性鈣通道Cav2.1IgG
 豬α干擾素（IFN-α）  電壓開(kāi)啟的鈉離子通道SCN9AIgG
 豬生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 電壓閥門(mén)鈉通道蛋白a2/癲癇相關(guān)蛋白IgG
 豬髓磷脂堿性蛋白（MBP） 電壓閥門(mén)鈉通道蛋白a1/癲癇相關(guān)蛋白IgG
MC培養(yǎng)基 人促有絲分裂因子（MF/MPF）  第八因子相關(guān)抗原IgG
APT肉湯 人轉(zhuǎn)錄因子-1（ATF-1） 第八因子相關(guān)抗原IgG
單增李氏菌 人色素b561（cytb561） 地西泮結(jié)合抑制因子IgG
 豬膽囊收縮素/腸促*肽（CCK）  抵抗素樣分子αIgG
 豬褪黑素（MT） 抵抗素IgG
 小鼠抵抗素（Resistin） 低密度脂蛋白相關(guān)受體1IgG
 小鼠骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6IgG
 小鼠*（Cortisol） 低密度脂蛋白受體IgG
 小鼠雌二醇（E2） 低密度脂蛋白IgG
 裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP）  低分子質(zhì)量蛋白7IgG
 大鼠羥*（Hyp） 低分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
 大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG
 大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子AB（PDGF-AB） 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG
 小鼠α半乳糖基抗原（α-Gal）  蛋白質(zhì)*激酶JAK-2IgG
 小鼠中性粒彈性蛋白酶（NE）  蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG
 大鼠骨成型蛋白2（BMP-2） 蛋白質(zhì)*甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG
 大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶IgG
 大鼠Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 蛋白酶激活受體-2IgG
 大鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 蛋白酶激活受體-1IgG
 大鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 蛋白酶活化受體4/前列腺細(xì)胞凋亡反應(yīng)蛋白4IgG
 豚鼠主要組織相容性復(fù)合體（MHC/GPLA） 蛋白酶調(diào)解因子9IgG
兔抗大鼠IgM 人抗多發(fā)性肌炎硬皮?。≒M-Scl/PM-1）  蛋白磷酸酯酶-2B催化亞單位IgG
 大鼠干因子/肥大生長(zhǎng)因子（SCF/MGF） 蛋白磷酸酯酶-1IgG
 大鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF） 蛋白*磷酸酶非受體型4IgG
 豬巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 蛋白*磷酸酶2IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。