1,2,4-丁三醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
膽鹽七葉苷瓊脂 人一氧化氮合成酶（NOS） 抗防御素α1,α2,α3IgG
人色素P450c21B/21-羥化酶（CYP21B） 抗二氫嘧啶酶樣2IgG
胰蛋白胨膽鹽瓊脂 人己糖激酶（HK） 抗多巴胺相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子1IgG
葡萄糖瓊脂 人激動異構(gòu)酶/分裂素MB（CKMB） 抗多巴胺受體-D5IgG
BDS培養(yǎng)基 人間變性淋巴瘤激酶（ALK） 抗多巴胺受體-D4IgG
TMP瓊脂培養(yǎng)基 人抗腎上腺皮質(zhì)（AAA） 抗登革熱病毒IgG
3%氯化鈉三糖鐵（TSI）瓊脂 人再生基因蛋白IV（REG-4） 抗彈性蛋白IgG
小鼠骨退化特異標(biāo)志1,2,4-丁三醇物（CTX-2） 抗大腸桿菌外膜孔道蛋白CIgG
豬促生長激素釋放激素（GHRH） 運動神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1IgG 早幼粒細(xì)胞白血病蛋白
大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu） 孕激素誘導(dǎo)阻斷因子IgG 早期生長應(yīng)答蛋白1
大鼠胰島素樣生長因子2（IGF-2） 孕激素受體IgG 早老素蛋白-2
人A組鏈球菌菌壁多糖（ASP） 原纖維蛋白1IgG 早老素蛋白-1
兔子透明質(zhì)酸（HA） 原肌球蛋白IgG 早老素蛋白-1
人脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP） 原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG 早老素蛋白-1
蓖麻凝集素（RCA） 原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG 再生基因蛋白4
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 原癌基因WIP1IgG 載脂蛋白J
大鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） 原癌基因M-rasIgG 載脂蛋白H
小鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 原癌基因K-rasIgG 載脂蛋白E4
大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 原癌基因IgG 載脂蛋白E3
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2） 原癌基因H-rasIgG 載脂蛋白E
小鼠活化素A（ACV-A） 誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子配體CD275IgG 載脂蛋白D
小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子CD278IgG 載脂蛋白C3
兔吡啶交聯(lián)物（PY） 有死亡區(qū)的腫瘤壞死因子受體1相關(guān)蛋白IgG 載脂蛋白C2
大鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG） 有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 載脂蛋白B
大鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA） 有絲分裂氧化酶2IgG 載脂蛋白A5
大鼠15脂加氧酶（15-LO/LOX） 有絲分裂氧化酶1IgG 載脂蛋白A4
人促甲狀腺素釋放激素（TRH） 熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG 載脂蛋白A2
雞白介素18（IL-18） 熒光素超氧化物歧化酶2IgG 載脂蛋白A1
小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6（IGFBP-6） 熒光素標(biāo)IASPP蛋白IgG 載脂蛋白A1
人單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 熒光素PE標(biāo)記血小板糖蛋白GPIbIgG 載脂蛋白A1
人乙型肝炎病毒前S2（HBV preS2Ab） 熒光素PE標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 運動神經(jīng)元生存蛋白1
人*加壓素（AVP） 熒光素PE標(biāo)記心肌特異性肌鈣蛋白TIgG 運動神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1
人*（CTX） 熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞角蛋白5IgG 孕激素誘導(dǎo)阻斷因子
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。