羥高鐵血紅素是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  小鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 抗三聚氰胺IgG
 小鼠Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 抗三聚氰胺IgG
 小鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 抗乳酸脫氫酶IgG
沙門氏菌 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶（親環(huán)蛋白）樣1（PPIL1） 抗肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1AIgG羥高鐵血紅素
副溶血性弧菌 人甘丙肽/甘丙素（GAL） 抗溶酶體膜糖蛋白IgG
布氏瓊脂 人基質(zhì)裂解素（ST1）  抗人磷酸化雌激素受體αIgG
 小鼠粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC）   抗人干擾素-β抗IgG
人神經(jīng)肽Y（NP-Y） 銜接蛋白1IgG 細胞粘合素（固生蛋白）
人酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 酰基*脫氫酶中鏈IgG 細胞粘合素（C端）腱糖蛋白-C（固生蛋白）
人堿性成纖維生長因子4（bFGF-4） ?；?脫氫酶很長鏈IgG 細胞粘附分子CD112
人E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） 酰基*脫氫酶短鏈IgG 細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白3
人堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） ?；?脫氫酶長鏈IgG 細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白2
人脫氧膠原吡啶交聯(lián)（DPD） ?；?硫酯酶8IgG 細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白1
小鼠白介素18（IL-18） 纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3
人*（VC） 纖維母細胞生長因子受體1IgG 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-2
人5羥基吲哚乙酸（5-HIAA） 纖維母細胞生長因子5IgG 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1
人吡啶酚（PYD） 纖維母細胞生長因子4IgG 細胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子
人蛋白聚糖（PG） 纖維母細胞生長因子3IgG 細胞外基質(zhì)蛋白1
人抗弓形體IgM（anti-tox IgM）  纖維連結(jié)蛋白IgG 細胞死亡調(diào)解子
兔子白介素4（IL-4） 纖維蛋白原IgG 細胞衰老抑制基因
大鼠促黃體激素（LH） 纖維蛋白溶酶原IgG 細胞衰老相關(guān)蛋白ASF1A
熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG 纖微絲相關(guān)糖蛋白2IgG 細胞色素P450單氧化酶
大鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 纖溶酶原激活物抑制因子IgG 細胞色素P4504A22（脂肪酸Ω羥化酶）
大鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） 纖溶酶原激活物抑制因子2體IgG 細胞色素P450ⅡE1
人血纖肽/纖維蛋白肽A（FPA）  下游轉(zhuǎn)錄因子Gli1蛋白IgG 細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶
人類似RIKEN cDNA 4933429F08 基因  細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1IgG 細胞色素P450 4A1
人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP） 細胞周期相關(guān)激酶IgG 細胞色素P450 3A4
豚鼠促卵泡素（FSH） 細胞周期檢控Rad17蛋白IgG 細胞色素P450 3A1
人β-微管蛋白（TUBB） 細胞周期調(diào)控因子34IgG 細胞色素P450 2R1
豬轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGF-β2）  細胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白IgG 細胞色素P450 2D6
人胰島（ICA） 細胞質(zhì)膜微囊蛋白-3IgG 細胞色素P450 2C9
兔骨形成蛋白（BMPs）  細胞粘合素IgG 細胞色素P450 2C19
雞分泌型免疫球蛋白A（SIgA） 細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白3IgG 細胞色素P450 2B6
雞白痢檢測（PD）  細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白2IgG 細胞色素P450 24A1
雞熱休克蛋白70（HSP-70）  細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白1IgG 細胞色素P450 1A2
雞核因子κB（NF-κB） 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG 細胞色素P450 1A1
人前列腺素F（PGF） 細胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子IgG 細胞色素P450 19
人α-輔肌動蛋白3（ACTN-3） 細胞外基質(zhì)蛋白1IgG 細胞色素P450 17
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。