無水氯化鈰是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
瓊脂培養(yǎng)基M 人血小板相關(guān)IgM（PA-IgM）  抗眼鏡蛇蛇毒蛋白（眼鏡蛇）IgG
10％氯化鈉胰酪胨大豆肉湯 人尿蛋白（UP） 抗鴨瘟病毒IgG
 大鼠胰高血糖素樣肽1（Glp-1） 抗血小板活化因子受體IgG
 雞免疫球蛋白G（IgG）  抗信號感應(yīng)增殖相關(guān)蛋白 1IgG
乳腺癌MDA-MB-435S 人神經(jīng)絲蛋白（NF） 抗心鈉肽（心鈉素）IgG
大腸桿菌 大腸菌群 人抗骨骼肌（ASA） 抗小凹蛋白IgG
宮頸癌Hela 人普通無水氯化鈰急性淋巴白血病抗原（CALLA）  抗銜接因子蛋白含pH域磷酸*結(jié)合域和*拉鏈基元1IgG
強化梭菌培養(yǎng)基（RCM） 人鈣聯(lián)蛋白（CNX）  抗纖維細胞生長因子結(jié)合蛋白IgG
改良磷酸鹽緩沖液 PSB 人一氧化氮（NO） 抗纖維母細胞生長因子-13IgG
綠膿菌素測定培養(yǎng)基（PDP瓊脂培養(yǎng)基） 人可溶性白抗原G（sHLA-G） 抗纖維母細胞表面抗原IgG
耶爾森氏菌 人骨形成蛋白（BMPs） 抗細胞周期檢測點激酶2IgG
耶爾森氏菌 人組織蛋白酶K（cath-K）  抗細胞周期檢測點激酶1IgG
NA培養(yǎng)基 人*型纖溶酶原激活物（uPA/PLAU） 抗細胞色素P450ⅡE1IgG
MPC瓊脂培養(yǎng)基 人*8（KLK 8）  抗細胞色素P450 3A4IgG
厭氧菌 人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨（1,5-AG） 抗細胞角蛋白7（大、小鼠）IgG
 大鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  抗胃動素受體IgG
亞硫酸鉍瓊脂（BS） 人水通道蛋白1（AQP-1） 抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG
 綿羊白介素2（IL-2） 抗突觸素IgG
 大鼠褪黑素（MT/MLT）  抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG
人角蛋白18（CK-18）  細胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1/絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶5IgG 細胞凋亡抑制因子5
人抗組蛋白（AHA） 細胞凋亡敏感性基因IgG 細胞凋亡抑制因子
人上皮粘附分子（Ep-CAM/CD362）  細胞凋亡關(guān)聯(lián)*激酶IgG 細胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg） 細胞表面趨化因子受體9IgG 細胞凋亡敏感性基因
人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）  細胞表面趨化因子受體8IgG 細胞表面趨化因子受體9
人核糖核酸酶（RNASE）  細胞表面趨化因子受體7IgG 細胞表面趨化因子受體8
人鏈激酶（SK）  細胞表面趨化因子受體6IgG 細胞表面趨化因子受體7
人亮氨酰氨基肽酶（LAP）  細胞表面趨化因子受體5IgG 細胞表面趨化因子受體7
人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）  細胞表面趨化因子受體5IgG 細胞表面趨化因子受體6
人游離睪酮（F-TESTO） 細胞表面趨化因子受體4IgG 細胞表面趨化因子受體6
人葡萄糖6磷酸異構(gòu)酶（GPI）  細胞表面趨化因子受體3/G蛋白偶聯(lián)受體IgG 細胞表面趨化因子受體5
人酸性磷酸酶（ACP）  細胞表面趨化因子受體2IgG 細胞表面趨化因子受體5
人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）  細胞表面趨化因子受體2BIgG 細胞表面趨化因子受體4
人抗狂犬病毒（anti-RV）  細胞表面趨化因子受體2AIgG 細胞表面趨化因子受體4
人天*氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）  細胞表面趨化因子受體1IgG 細胞表面趨化因子受體3
人腺相關(guān)病毒（AAV） 細胞表面趨化因子受體10IgG 細胞表面趨化因子受體3
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 細胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG 細胞表面趨化因子受體3
豬白介素8（IL-8/CXCL8）  細胞S相激酶相關(guān)蛋白IgG 細胞表面趨化因子受體2B
豬骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 硒蛋白WIgG 細胞表面趨化因子受體2A
人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 吸引素IgG 細胞表面趨化因子受體2
人聚集蛋白（Agrin） 戊型肝炎病毒IgG 細胞表面趨化因子受體2
 戊型肝炎病毒 細胞表面趨化因子受體10
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。