水合三氯化釕是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
 人β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 抗粘附多肽IgG
 人青少年2型血色素沉著癥/幼年型血色病相關蛋白2（HFE2）  抗誘捕受體3IgG
 人toll樣受體2（TLR2） 抗誘捕受體2IgG
 大鼠凋亡相關因子配體（FASL）   抗異染色質蛋白1磷酸化（果蠅）IgG
 大鼠紅生成素（EPO）  抗異染色質蛋白1磷酸化（果蠅）IgG
兔p53（p53）  唾液酸轉移酶1/α-2,6唾液酸轉移酶IgG 微管蛋白（免疫組化用）
辣根過氧化物酶標記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG 唾液酸轉移酶1/α-2,6唾液酸轉移酶 微管蛋白
大鼠全段甲水合三氯化釕狀旁腺素（i-PTH） 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素IgG 網蛋白
大鼠膜聯蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素9IgG 晚期糖基化終末產物特異性受體
大鼠腎素（Renin）  唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素7IgG 晚期糖基化終末產物
人*（Cortisol） 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素5IgG 外周髓鞘蛋白-22
人雌二醇（E2） 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素14IgG 外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白
大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素11IgG 外周蛋白
兔吡啶交聯物（PY） 拓普西異構酶ⅠIgG 外胚層發(fā)育不良
人過氧化脂質/乳過氧化物酶（LPO）  脫羧酶蛋白體36IgG 外紡錘體極樣蛋白1
人芳基硫酸酯酶A（ASA）  脫羧酶蛋白體36IgG 蛙皮素受體3
人肌酸激酶同工酶MB（CK-MB） 脫碘酶2IgG 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素9
大鼠鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶2（CAMK 2） 褪黑素受體1BIgG 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素7
大鼠β內啡肽受體（β-EPR） 褪黑素受體1A/松果體素受體1AIgG 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素5
人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 兔抗組織蛋白酶BIgG 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素14
人凋亡誘導因子（AIF） 兔抗植物蛋白AHA3（擬南芥）IgG 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素11
大鼠抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 兔抗增值細胞核抗原IgG 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素1
大鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 兔抗抑癌基因p16IgG 唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素
人2,3Dinor血栓烷B2（2,3-dinor-TXB2） 兔抗胰高血糖素樣肽-1受體IgG 脫氧*三磷酸核苷水解酶
人纖溶酶原（Plg）  兔抗胰高血糖素樣肽-1IgG 脫羧酶蛋白體36
魚雌激素 兔抗血管抑制蛋白1IgG 脫羧酶蛋白體36
人抗軟骨（anti-cartilage-Ab）  兔抗溴脫氧尿苷IgG 脫碘酶2
人溴脫氧核苷*（BrdU）  兔抗小鼠磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白IgG 褪黑素受體1B
大鼠乙酰*酯酶（AChE）  兔抗小鼠IgA 褪黑素受體1A/松果體素受體1A
人乳腺癌標志物-CA153 兔抗小鼠、牛、豬磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 退行性精母細胞同源物1
人*脫氫酶（SDH） 兔抗小牛胸腺DNA IgG 兔抗粘附多肽
人極低密度脂蛋白受體（VLDLR） 兔抗細胞角蛋白14IgG 兔抗人白介素3受體a鏈
人腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF） 兔抗糖尿病相關肽/胰島淀粉樣肽IgG 兔抗γ1氨基丁酸
人D二聚體（D2D） 兔抗生長調節(jié)致癌基因βIgG 兔抗FasL。
人血小板因子4（PF-4/CXCL4） 兔抗生長調節(jié)致癌基因αIgG *
大鼠磷酸化乙酰*羧化酶（pACCase） 兔抗人血清白蛋白IgG 突觸相關蛋白25
鴨抗凝血素（aPT1/aPT2） 兔抗人星形膠質細胞IgG 突觸相關蛋白-1/突觸素
人抗腎小管基底膜（TBM） 兔抗人鳥苷三磷酸酶－發(fā)動蛋白2IgG 突觸融合蛋白1
人膽酸（CA）  兔抗人磷酸化乳腺癌易感基因1（人）IgG 突觸泡蛋白2A
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。