無水三氯化釕是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬腫瘤壞死因子α（TNF-α） 可溶性糖蛋白CIgG
 小鼠*（SS） 可溶性蘋果酸脫氫酶IgG
改良羅氏培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 顆粒溶素IgG
 人高敏甲狀腺素（u-T4） 顆粒酶D/B/E/N/G/F/HIgG
 人組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 顆粒酶BIgG
 人甲肟前列腺素D2（PGD2-MOX） 顆粒酶AIgG
 大鼠白介無水三氯化釕素3（IL-3） 顆粒蛋白前體IgG
 信號(hào)通路Wnt2BIgG 柯薩奇病毒蛋白受體BIgG
 人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β乳球蛋白（β-Lg） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 抗組蛋白H3樣（C端）IgG
 人空泡毒素相關(guān)蛋白A（VacA） 抗組蛋白H2IgG
 人軟骨寡聚蛋白（COMP） 抗組蛋白H1IgG
 人高速泳動(dòng)蛋白17（HMG-17）  抗組蛋白H1bIgG
 人阿拉伯半乳糖蛋白（AGPs） 抗組蛋白（AHA）IgG
 豬雌二醇（E2） 抗子宮內(nèi)膜IgG
 兔子胰島素（INS） 抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG
改良MSRV培養(yǎng)基 人缺血修飾白蛋白（IMA）  抗轉(zhuǎn)錄因子E2F-6IgG
 豬白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  抗豬水腫素（O139）IgG
 豬血纖蛋白原（Fbg） 抗豬水腫病大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體（O139菌株）IgG
 兔8-異構(gòu)前列腺素（8-epi-PGF2α） 抗*IgG
 兔子E選擇素（E-Selectin/CD62E）  抗腫瘤P53IgG
馬鈴薯-蔗糖培養(yǎng)基 人鳥苷酸解離抑制因子（GDI）  抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG
LM-137瓊脂 人OJ/抗異亮氨酰tRNA合成酶（OJ/IleRS）  抗脂肪酸合成酶IgG
 小鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 抗脂蛋白磷脂酶A2IgG
人抗膜DNA（cmDNA） 兔抗人磷酸化T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG 突觸結(jié)合蛋白相關(guān)基因2
豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 兔抗人分泌型IgA 突觸結(jié)合蛋白5
兔一氧化氮合成酶（NOS）  兔抗人TIGAR蛋白IgG 突觸結(jié)合蛋白4
豬β干擾素（IFN-β/IFNB）  兔抗人G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子5IgG 突觸結(jié)合蛋白3
人視網(wǎng)膜母瘤抑制蛋白（pRB）  兔抗人、小鼠磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1IgG 突觸極蛋白synaptopodin
人抗白蛋白（AAA）  兔抗人、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 突觸后密度蛋白95
人白介素1（IL-1） 兔抗人、小鼠磷酸化Ack1IgG 突觸后密度蛋白93
人骨涎蛋白（BSP） 兔抗人、小鼠、大鼠、牛、兔、羊、雞磷酸化增殖細(xì)胞核抗原IgG 突變型P53
小鼠蛋白磷酸酶（PP）  兔抗人、牛、豬、羊、兔白介素8IgG 透明質(zhì)酸受體
人間粘附分子1（ICAM-1/CD54）  兔抗人、大鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG 透明質(zhì)酸介導(dǎo)細(xì)胞游走受體
人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（aFABP） 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈
人半胱氨酰白三烯（CysLTs） 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈
人硒蛋白1（SEP1） 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG 銅藍(lán)蛋白
兔熱休克蛋白70（HSP-70） 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3IgG 同源盒蛋白HOXB13
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。