氯化鈣是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
 大鼠丙二醛（MDA） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 豬主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHCⅡ/SLAⅡ） 磷酸化核基質結合區(qū)結合蛋白1IgG
 大鼠白介素2（IL-2）  磷酸化過氧化酶活化增生受體γIgG
 大鼠抗增殖核抗原（PCNA） 磷酸化*受體2BIgG
 大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 磷酸化*受體2BIgG
 大鼠E選擇素（E-S氯化鈣electin/CD62E） 磷酸化*受體2AIgG
 大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG
 大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG
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 大鼠補體片斷5a（C5a） 磷酸化*受體1IgG
 大鼠蛋白激酶B（PKB） 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77IgG
 *化腦鈉肽 磷酸化高保留轉錄因子IgG
 小鼠*（VC） 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠*6（VB6） 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化肝細胞核因子4αIgG
人殺傷凝集素樣受體（KLR）  磷酸化珠蛋白轉錄因子1IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4
人雌激素誘導蛋白PS2  磷酸化周期素依賴性激酶2IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2
人絨毛膜*β（β-CG） 磷酸化周期素依賴激酶2IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2
人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  磷酸化周期素B1IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1
人金屬硫蛋白2（MT2） 磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1
豚鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
豚鼠組胺（HIS） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
大鼠降鈣素基因相關肽（CGRP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38
大鼠胃動素（MTL） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38
大鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7
大鼠*（SS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6
大鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6
大鼠橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6
大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠結蛋白（Des） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠GATA結合蛋白4（GATA4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1
小鼠黑色素（MC Ab） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人多形核白彈性蛋白酶（PMN Elastase） 磷酸化指狀蛋白RETIgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人腫瘤壞死因子α轉化酶（TACE） 磷酸化指狀蛋白RETIgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人熱休克蛋白40（HSP-40） 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG 磷酸化*/*蛋白激酶MLK3
人帕金森氏病2Parkin（Park2） 磷酸化真核啟動因子2αIgG 磷酸化*/*蛋白激酶
人熱休克蛋白20（HSP-20） 磷酸化真核翻譯延長因子2IgG 磷酸化*/*蛋白激酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。