二苯乙醇酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化*羥化酶IgG
 兔子纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化*激酶AIgG
 兔子纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 磷酸化*激酶AIgG
 兔子間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化*激酶AIgG
胰酪胨大豆瓊脂培養(yǎng)基 人血栓素A2（TX-A2）  磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG
三糖鐵瓊脂培二苯乙醇酸養(yǎng)基 人血纖肽/纖維蛋白肽B（FPB）  磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG
白色念球菌 人內(nèi)皮脂肪酶（EL） 磷酸化緊密連接蛋白6IgG
抗生素檢定培養(yǎng)基1號（高pH） 人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B（CyPB）  磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG
金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG 磷酸化活化復(fù)制因子2
小鼠c-fos   磷酸化熱休克因子1IgG 磷酸化*反應(yīng)元件調(diào)節(jié)蛋白
大鼠紅生成素受體（EPOR） 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γIgG 磷酸化踝蛋白
豬白介素13（IL-13）  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 磷酸化后期促進復(fù)合蛋白3
雞脂多糖/內(nèi)毒素（LPS） 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 磷酸化后期促進復(fù)合蛋白3
雞β干擾素（IFN-β/IFNB）  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
大鼠白介素18（IL-18） 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
大鼠CD30分子（CD30） 磷酸化前病毒整合位點蛋白1IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
人胰島素自身（IAA） 磷酸化葡萄糖合成酶1IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
 磷酸化葡萄糖合成酶1 磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白
人甲狀旁腺激素樣蛋白（PLP） 磷酸化葡萄糖合成激酶-3βIgG 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核因子2相關(guān)因子2（Ser40）
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核纖層蛋白A/C
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
組蛋白H3樣 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
人*（TP-5） 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/βIgG 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
組蛋白H3樣蛋白 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/β 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
 磷酸化葡萄糖合成激酶3α 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
大鼠睪酮（T） 磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
小鼠p53（p53） 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
小鼠環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
大鼠內(nèi)毒素（ET） 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
大鼠堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） 磷酸化酶βIgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
兔子促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
兔子促卵泡素（FSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1
兔子促甲狀腺素（TSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化過氧化酶活化增生受體γ
兔子雌二醇（E2） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化*受體2B
兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化*受體2B
兔子表皮生長因子（EGF）  磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化*受體2B
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。