11-氨基十一烷酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬γ干擾素（IFN-γ）  磷酸化受體結(jié)合**激酶2IgG
 大鼠多巴胺D1受體（D1R） 磷酸化嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG
 大鼠粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 大鼠膠質(zhì)系來(lái)源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 大鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 大鼠纖連蛋11-氨基十一烷酸白（FN）  磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 雞抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 磷酸化生長(zhǎng)激素釋放因子（血清應(yīng)答因子） IgG
非洲綠猴腎CV-1 人干因子/肥大生長(zhǎng)因子（SCF/MGF） 磷酸化腎上腺素能受體β2IgG
 猴白介素4（IL-4） 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
*G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  磷酸化14-3-3 ζIgG 磷酸化p53結(jié)合蛋白1
大鼠抗IgE受體 磷酸化μ-型阿片受體IgG 磷酸化p38MAPK
小鼠補(bǔ)體蛋白3（C3） 磷酸化 Kinesin 5B IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）  磷酸二酯酶5AIgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 磷酸二酯酶4DIgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
熒光標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆IgG 磷酸二羥丙酮?；D(zhuǎn)移酶IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
兔子胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 磷酸丙糖異構(gòu)酶IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
膠體金離子標(biāo)記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG 磷酸化p21激活激酶4/5/6
 磷酸化p21激活激酶4
小鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 淋巴增強(qiáng)因子-1IgG 磷酸化p21激活激酶3
人周期素依賴性激酶5（CDK5） 淋巴細(xì)胞衍生C-型凝集素IgG 磷酸化p21激活激酶2
人內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4/細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4IgG 磷酸化p21激活激酶2
小鼠補(bǔ)體片斷3a（C3a） 淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG 磷酸化p21激活激酶1/2/3
兔子可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 淋巴細(xì)胞生成素-1IgG 磷酸化p21激活激酶1/2/3
小鼠胰島素原（PI） 淋巴細(xì)胞抗原6GIgG 磷酸化p21激活激酶1/2
小鼠血管緊張素原（aGT） 淋巴細(xì)胞活化基因-3IgG 磷酸化p21激活激酶1/2
人腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-3IgG 磷酸化p21激活激酶1
小鼠一氧化氮合成酶（NOS） 淋巴管內(nèi)皮透明質(zhì)酸受體 磷酸化p21蛋白
豬乙酰*（ACh） 聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白3IgG 磷酸化p21蛋白
人葡萄糖激酶（GCK） 連接粘附分子1IgG 磷酸化p21蛋白
人補(bǔ)體片斷3a（C3a） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 磷酸化p21蛋白
人補(bǔ)體片斷3b（C3b） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 磷酸化N-鈣粘附分子
人*Ⅹ（FⅩ） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體βIgG 磷酸化NF-κB活化激酶
人*Ⅸ（FⅨ） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體αIgG 磷酸化NFATc2（Ser326）
人血小板相關(guān)免疫球蛋白（PAIg）  粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子IgG 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白
人血小板相關(guān)補(bǔ)體3（PAC3） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體IgG 磷酸化KLF5
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。