沒食子酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠免疫球蛋白E（IgE） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG
 大鼠免疫球蛋白G（IgG） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG
 大鼠免疫球蛋白M（IgM） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體α/βIgG
 大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 大鼠前列腺素E2（PGE2） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 大鼠神經(jīng)沒食子酸特異性烯醇化酶（NSE） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 大鼠間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 大鼠間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG
人集蛋白亞家族成員11（COLEC11） 抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG 間隙連接蛋白40
人血管緊張肽酶A（ATA）  抗CX3C趨化因子受體1 間隙連接蛋白37
人*/*蛋白磷酸酶（STK）  抗C-SKIIgG 間隙連接蛋白36
原癌基因相關(guān)蛋白R(shí)AP2BIgG 抗CRXIgG 間隙連接蛋白32
重組豬細(xì)小病毒vP2蛋白IgG 抗CRX 間隙連接蛋白26
人單胺氧化酶（MAO） 抗cRaf/Raf1IgG 間皮素
人胞漿免疫球蛋白（CIg）  抗c-erbB-2受體IgG 間變型淋巴瘤激酶
人不透光相關(guān)蛋白（OPAs）  抗c-erbB-2受體（N端）IgG 鉀依賴鈉鈣交換蛋白6
人鞭毛蛋白（flagellin） 抗c-erbB-2受體（N端）IgG 鉀離子通道蛋白G蛋白4
人不耐熱腸毒素B亞單位（LTB）  抗CD7IgG 鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員7
人*甲狀腺刺激素（LATS）  抗CD57IgG 鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員5
人真胰島素（TI）  抗CD44IgG 甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-2
人睪酮受體（TR） 抗CD40LIgG 甲狀腺素T4
人毒蕈堿型乙酰*受體亞型M3（M-AChR M3） 抗CD38（小鼠、大鼠）IgG 甲狀腺素5'脫碘酶3
人*/1-去氨基-8-右旋-*加壓素（dDAVP） 抗CD38（人）IgG 甲狀腺核轉(zhuǎn)錄因子-1
人輸血傳播病毒/辛型肝炎病毒（（TTV） 抗CD33IgG 甲狀腺過氧化物酶
人戊型肝炎病毒IgM（HEV-IgM） 抗CD33IgG 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白
人N端外顯肽（Ext-N） 抗B淋巴細(xì)胞表面結(jié)合蛋白IgG *單克隆
人膠原蛋白Ⅱ（HCBⅡ） 抗Bcl-xL蛋白IgG *
人抑瘤素M（OSM） 抗AU1 tag標(biāo)簽IgG 甲胎蛋白單克?。z測(cè)）
人白介素12（IL-12/P70） 抗AIMP2IgG 甲胎蛋白單克隆（包被）
人可溶性凋亡相關(guān)因子配體（sFASL） 抗ABC膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG 甲胎蛋白
人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） 抗Ⅹ型膠原IgG 甲胎蛋白
人血小板型磷酸果糖激酶（PFKP） 抗Ⅶ膠原（Ⅶ型膠原）IgG 甲酸基肽受體1
人己糖激酶3（HK3） 抗Ⅵ型膠原IgG 甲羥戊酸脫羧酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。