丙酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠*（SS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠結(jié)蛋白（Des） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠丙酸鈉主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠GATA結(jié)合蛋白4（GATA4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
人c-fos 激活素受體2A/激活素受體相互作用蛋白2aIgG 核受體輔助抑制因子1
人c-myc癌基因產(chǎn)物（c-myc） 激活素受體1BIgG 核受體RXRα
人白介素1β轉(zhuǎn)換酶（ICE） 畸胎瘤衍化生長因子（表皮生長因子相關(guān)肽）C端IgG 核仁轉(zhuǎn)錄因子1
人*乙?；福–HAc） 基質(zhì)細(xì)胞衍生因子－1IgG 核仁磷酸蛋白
大鼠*（CH） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9蛋白IgG 核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1
大鼠甘油三酯（TG） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9IgG 核基質(zhì)蛋白3
大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17） 基質(zhì)金屬蛋白酶-8IgG 核基質(zhì)p84蛋白
大鼠孕酮受體（PROGR） 基質(zhì)金屬蛋白酶-3IgG 核呼吸因子2
大鼠白介素32（IL-32） 基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 核呼吸因子-1
大鼠檸檬酸合酶（CS） 基質(zhì)金屬蛋白酶-26IgG 核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1
人補體片斷5a（C5a） 基質(zhì)金屬蛋白酶-24IgG 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1
大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素（GC） 基質(zhì)金屬蛋白酶20IgG 河豚毒素
大鼠凝聚素（CLU） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1IgG 含氧酸*轉(zhuǎn)移酶1
大鼠熱休克蛋白47（HSP47） 基質(zhì)金屬蛋白酶-17IgG 含纈酪肽蛋白
大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 基質(zhì)金屬蛋白酶-16IgG 過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1α
大鼠*釋放激素受體（GnRHR） 基質(zhì)金屬蛋白酶-15IgG 過氧化氫酶
大鼠血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅠ） 基質(zhì)金屬蛋白酶-14IgG 過氧化酶活化增生受體γ
大鼠血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅡ） 基質(zhì)金屬蛋白酶13IgG 過氧化還原酶5/6
大鼠孕酮受體（PGR） 基質(zhì)金屬蛋白酶-12/巨噬細(xì)胞金屬彈力蛋白酶IgG 過氧化還原酶3
大鼠高密度脂蛋白（HDL） 基質(zhì)金屬蛋白酶-11IgG 過氧化還原酶1
大鼠低密度脂蛋白（LDL） 基質(zhì)金屬蛋白酶-10IgG 過敏毒素C5a（補體C5a）
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β刺激蛋白22（TSC22） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1 果蠅CG6856-PA
大鼠鈣調(diào)素（CAM） 肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG 果桃α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶
小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細(xì)胞增強因子2IgG 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶
人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 肌細(xì)胞生長抑制素IgG 果糖-2,6-二磷酸酶1
人角蛋白19（CK-19） 肌萎縮側(cè)索硬化癥相關(guān)蛋白2（2號染色體）IgG 果糖1，6-二磷酸酯酶
人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG 果膠酶
人脂蛋白脂酶（LPL） 肌酸磷酸激酶2IgG 廣譜細(xì)胞角蛋白PCK
大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑C
小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 肌肉果糖二磷酸酶IgG 胱抑素B/半*蛋白酶抑制劑B
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。