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上海谷研試劑有限公司

2-丁酮酸

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更新時間:2016-06-04 07:26:12瀏覽次數(shù):192次

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 小鼠α1酸性糖蛋白(α1-AGP) 牛β-乳球蛋白IgG
 小鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 牛β-乳球蛋白IgG
 小鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP) 牛β-乳球蛋白IgG
乳酸桿菌肉湯培養(yǎng)基 人抗鼠(HAMA)  *ⅩⅢIgG
PYG液體培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人特異性巨噬武裝因子(SMAF)  *5IgG
TSN瓊脂 人繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素(MIS/AMH) *原酶IgG
大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人周期素D3(Cyclin-D3) *ⅡIgG
酵母菌 人血栓素B2(TXB2) 凝血調(diào)節(jié)蛋白IgG
人*Ⅶ(FⅦ2-丁酮酸)  促卵泡刺激素受體IgG 補體C3
人*(TM) 促卵泡刺激素IgG 玻璃粘連蛋白
人鈣結(jié)合蛋白(CR) 促進凋亡基因IgG 波形蛋白
兔子腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2
兔子內(nèi)皮素1(ET-1) 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶4
兔子免疫球蛋白G(IgG)  促甲狀腺素受體(N端)IgG 丙酮酸脫氫酶激酶1
兔子內(nèi)皮抑素(ES) 促甲狀腺素受體(C端)IgG 丙酮酸脫氫酶復合物X蛋白
兔子血小板衍生生長因子(PDGF) 促甲狀腺素釋放激素IgG 丙酮酸脫氫酶α1
兔子免疫球蛋白E(IgE) 促甲狀腺素IgG 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位
禽腦脊髓炎(AE) 促黃體激素誘導蛋白IgG 丙酮酸羧化酶
鴨白介素8(IL-8/CXCL8) 促黃體激素誘導蛋白5IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細胞激素γ3IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細胞激素γ1IgG 丙氨酰tRNA合成酶2
 促代謝型*受體M3 *蛋白激酶C底物Marcks
 促代謝型*受體5牛血清蛋白偶聯(lián)物
人糖化蛋白(GSP)  促代謝型*受體4IgG 表皮生長因子受體底物8
 促代謝型*受體4 表皮生長因子受體III型突變體
人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白(TTR) 促代謝型*受體2+4IgG 表皮生長因子受體3
 促代謝型*受體2+4 表皮生長因子受體
 促代謝型*受體2 表皮生長因子受體
 促代謝型*受體1 表皮生長因子(小鼠)
人8異前列腺素(8-iso-PG) 刺激分子B7-1蛋白IgG 表皮生長因子(人)
人蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)(PR3-ANCA) 雌激素受體βIgG 表皮生長因子(大鼠)
人β-促脂素(β-LPH)  雌激素受體β IgG 表皮膜蛋白1
人孤腓肽(OFQ/N) 雌激素受體αIgG 臂板蛋白4C
人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白(LUM) 雌激素受體αIgG 臂板蛋白3F
人基質(zhì)裂解素(ST2)  雌激素受體α/βIgG 臂板蛋白3A
人蛋白Z(Protein Z) 雌激素受體IgG 鼻咽癌細胞相關(guān)基因6
人Na+/H+交換體3(NHE3) 雌激素受體IgG 鼻咽癌癌基因
鴨*(cAMP) 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG 苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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