二乙胺鹽酸鹽是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
再生基因蛋白4  蓖麻凝集素（RCA）
載脂蛋白J  內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG
載脂蛋白H  大鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）
載脂蛋白E4  小鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）
載二乙胺鹽酸鹽脂蛋白E3  大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II）
載脂蛋白E  小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2）
載脂蛋白D  小鼠活化素A（ACV-A）
載脂蛋白C3  小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR）
載脂蛋白C2  兔吡啶交聯(lián)物（PY）
凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體  小鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）
尿酸鹽重吸收轉(zhuǎn)運(yùn)子1 卵黃氯化鈉瓊脂培養(yǎng)基 人*ⅩⅢ（FⅩⅢ）
尿皮質(zhì)素UCN3 抗生素檢定培養(yǎng)基8號(hào) 人*Ⅻ（FⅫ）
尿皮質(zhì)素 抗生素5號(hào) 人*Ⅲ（FⅢ）
尿皮質(zhì)素  雞血小板因子4（PF-4/CXCL4）
*型纖溶酶原激活因子受體  雞腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
*型纖溶酶原激活因子  雞α葡萄糖苷酶（a-Glu）
尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2  雞流行性乙型腦炎IgG（JE IgG）
尿調(diào)節(jié)蛋白  雞β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）
尿調(diào)節(jié)蛋白  雞白介素9（IL-9）
尿卟啉原脫羧酶 瓊脂培養(yǎng)基F *j鏈（Ig-j）
鳥(niǎo)苷酸調(diào)節(jié)蛋白12 瓊脂培養(yǎng)基H 人分泌型免疫球蛋白A（SIgA）
*脫羧酶 假單胞菌瓊脂培養(yǎng)基F 人補(bǔ)體片段3b受體（C3bR）
擬南芥IKI3  *E（IgE）
擬南介金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白  
腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子  
腦型脂肪酸結(jié)合蛋白（C端） 狗腎MDCK （NBL-2） 人腫瘤壞死因子α（TNF-α）
腦型脂肪酸結(jié)合蛋白 貂肺上皮Mv.1.Lu（NBL-7） 人腫瘤壞死因子β（TNF-β）
腦鈉素/利鈉肽（人）  大鼠腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）
腦鈉素（大鼠，小鼠） 貓腎F81 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1）
腦納素前體（小鼠,大鼠） EB 病毒轉(zhuǎn)化的B CGM1 人P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140）
腦納素前體（人） SV40 轉(zhuǎn)化的非洲綠猴腎COS-7 人干因子受體（SCFR）
腦瘤相關(guān)基因 非洲綠猴腎Vero 人基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12）
腦紅蛋白/神經(jīng)血紅蛋白 胎盤(pán)絨毛癌JAR 人角化生長(zhǎng)因子（KGF）
腦啡肽  大鼠糖原合成酶激酶（GSK）
腦腸肽  大鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。