乙?；阴１桨?/span>是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腫瘤壞死因子-α  大鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF）
腫瘤壞死因子-α LBS瓊脂 人β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI）
腫瘤錯(cuò)配修復(fù)基因PMS2 肝癌Hepa 1-6 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3（VEGFR-3/Flt-4）
中性粒細(xì)胞趨化蛋白2  小鼠IgM
中期因子/肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子 SCDLP液體培養(yǎng)基 小鼠γ干擾素（IFN-γ）
中腦核仁蛋白1 貓腎CRFK 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4（TRAIL-R4）
中腦核仁蛋白 豬髖動(dòng)脈內(nèi)皮PIEC 人可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL） 乙?；阴１桨?/span>
中分子量神經(jīng)絲蛋白 牛胚氣管EBTr （NBL-4） 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
致癌基因 骨髓瘤SP2/0 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子B（VEGF-B）
質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1 結(jié)腸腺癌RKO 人前心鈉肽（Pro-ANP）
指狀蛋白R(shí)ET  乳酸細(xì)菌表面蛋白IgG
植物延展素-β 張氏肝HeLa 人巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19）
植物延長(zhǎng)蛋白（擬南芥） BBL瓊脂培養(yǎng)基 人毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)突變基因（ATM）
植烷酰*羥化酶2  環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG
植烷酸氧化酶 TPY瓊脂培養(yǎng)基 人芳香烴受體（AhR）
脂質(zhì)運(yùn)載蛋白 APT瓊脂 人*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）
脂氧素受體1  熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG
脂聯(lián)素受體2 膀胱變移癌T-24癌 人胚胎性硫糖蛋白抗原（FSA）
脂聯(lián)素受體-1  小鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 惡性胚胎橫紋肌瘤RD 人腫瘤特異性抗原（TSA） 
磷酸化腫瘤抑制基因P53 小鼠神經(jīng)瘤與大鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤之融合NG108-15 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠*原激活肽（TAP）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 腸道菌 人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 大腸菌群顯色培養(yǎng)基 人腺苷脫氨酶（ADA）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS2 沙門(mén)氏菌 人周期素依賴(lài)性激酶1（CDK-1）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1 綠膿桿菌 人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1  小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）
磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8  小鼠雌二醇受體（ER）
磷酸化致癌基因C-Myc 液體乳糖培養(yǎng)基 人B因子（BF）
磷酸化指狀蛋白R(shí)ET 人肺鱗狀癌NCI-H2170 人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白（MTF）
磷酸化指狀蛋白R(shí)ET 胚肺成纖維HFL-I 人的神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）
磷酸化整合素β2  大鼠白介素10（IL-10）
磷酸化真核延伸因子激酶2  大鼠白介素1α（IL-1α）
磷酸化真核啟動(dòng)因子2α  人磷脂爬行酶1（PLSCR1）
磷酸化真核翻譯延長(zhǎng)因子2  雞乙酰乙酸檢測(cè)（ACAC）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。