鹽酸羥胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因 乳酸菌 人*（CH）
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因  小鼠抗人乙肝表面抗原IgG
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制蛋白1 骨肉瘤SW1353 人心納素（ANF）
腫瘤轉(zhuǎn)移相關蛋白1  人胰島素原（PI）
腫瘤易感候選基因3  小鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab）
腫瘤抑制基因野生型P53單抗  大鼠腎上腺素（EPI）
腫瘤抑制基因P53蛋白（野鹽酸羥胺生型P53） 副溶血性弧菌 人腎素（Renin）
腫瘤抑制基因LATS2  大鼠*Ⅻ（FⅫ）
腫瘤抑制基因LATS1  大鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7）
腫瘤抑制基因（野生型P53）  小鼠游離甲狀腺素（FT4）
磷酸化有絲分裂激酶B/C  
磷酸化有絲分裂激酶B  人C多肽（CP）
磷酸化有絲分裂激酶A  
磷酸化有絲分裂激酶A  豬組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）
磷酸化抑癌基因p16 曲霉素瓊脂基礎（AFPA） 人*Ⅱ（FⅡ）
磷酸化抑癌基因p16 *肉湯 人補體蛋白3（C3）
磷酸化抑癌基因p16  大鼠艾杜糖硫酸酯酶（IDS）
磷酸化異染色質(zhì)蛋白1（果蠅） 致病菌 人周期素依賴性激酶7（CDK-7）
磷酸化胰島素樣生長因子1受體 大腸菌群 人乙型肝炎表面抗原（HBsAg）
磷酸化胰島素受體底物-1 亞利桑那菌瓊脂（SA） 人水通道蛋白0（AQP-0）
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠血栓素B2（TXB2）
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠肌紅蛋白（MYO/MB）
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠白介素1β （IL-1β）
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠白介素1（IL-1）
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠S100B蛋白（S-100B）
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠可溶性P選擇素（sP-selectin）
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠膠原酶I（Collagenase I）
磷酸化胰島素受體β  大鼠乙酰*受體（AChRab）
磷酸化胰島素受體β  大鼠γ氨基丁酸（GABA）
磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）  雞白血病抑制因子（LIF）
磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）  大鼠丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK）
磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）  大鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C）
磷酸化血小板源性生長因子受體α/β  大鼠5羥色胺（5-HT）
磷酸化血小板源性生長因子受體-α  大鼠*6（VB6）
磷酸化血小板源性生長因子受體-α  小鼠α1酸性糖蛋白（α1-AGP）
磷酸化血小板源性生長因子受體-B  小鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。