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公司*的優(yōu)質產品：
細胞粘附分子CD112  豬腎上腺素（EPI）
脊髓灰質炎病毒受體相關蛋白4  豬脂蛋白α（Lp-α）
Nemo樣激酶  豬促甲狀腺素釋放激素（TRH）
巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白（人）  豬抗*受體（ATR）
巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白（大、小鼠）  豬組胺（HIS）
蛋白激酶錨定蛋白  豬雌二醇（E2）
蛋白激酶A錨定蛋白95  豬轉化生長因子β1（TGF-β1）
神經元核抗原  豬腫瘤壞死因子α（TNF-α）
轉化N，N-二甲基對苯撐二胺神經突起蛋白  豬脂聯(lián)素（ADP）
神經粘蛋白  豬載脂蛋白B100（apo-B100）
腦紅蛋白/神經血紅蛋白  豬載脂蛋白A1（apo-A1）
NADPH氧化酶NOX家族的成員4  豬胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3）
胚胎干細胞關鍵蛋白  豬胰島素樣生長因子2（IGF-2）
核凋亡誘導因子蛋白1  豬胰島素樣生長因子1（IGF-1）
抗納曲酮IgG  豬胰島素（INS）
核小體組裝蛋白1  豬血小板活化因子（PAF）
神經細胞NB3特定蛋白  豬血管內皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）
神經細胞表面蛋白F3  豬血纖蛋白原（Fbg）
DNA修復蛋白NBS1  豬透明質酸（HA）
磷酸化DNA修復蛋白NBS1  豬瘦素（LEP）
N-鈣粘附分子  豬*（SS）
磷酸化N-鈣粘附分子  豬生長激素（GH）
上皮鈣粘附分子  豬皮質酮/腎上腺酮（CORT）
NCK銜接因子蛋白2  豬*（Cortisol）
氯離子通道蛋白27  豬腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP）
磷酸化*受體2B 皰肉培養(yǎng)基基礎 人*12（VB12）
磷酸化*受體2B 皰肉牛肉粒 人*3（VD3）
磷酸化*受體2B 卵黃瓊脂培養(yǎng)基基礎 人*（VE）
磷酸化*受體2A 多價蛋白胨-酵母膏（PY）培養(yǎng)基 人*1（VK1）
磷酸化*受體2A 動力-硝酸鹽培養(yǎng)基 人*（VA）
磷酸化*受體2 液體硫乙醇酸鹽培養(yǎng)基 人*2（VD2）
磷酸化*受體1  大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF）
磷酸化*受體1  小鼠卵泡抑素（FS）
磷酸化*受體1  雞碳酸酐酶（CA）
磷酸化*受體1  豬葡萄糖轉運蛋白2（GLUT2）
磷酸化*受體1  大鼠甘丙肽/甘丙素（GAL）
磷酸化*受體1  大鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。