N,N-二甲基對苯撐二胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品:
細胞粘附分子CD112 豬腎上腺素(EPI)
脊髓灰質炎病毒受體相關蛋白4 豬脂蛋白α(Lp-α)
Nemo樣激酶 豬促甲狀腺素釋放激素(TRH)
巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白(人) 豬抗*受體(ATR)
巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白(大、小鼠) 豬組胺(HIS)
蛋白激酶錨定蛋白 豬雌二醇(E2)
蛋白激酶A錨定蛋白95 豬轉化生長因子β1(TGF-β1)
神經元核抗原 豬腫瘤壞死因子α(TNF-α)
轉化N,N-二甲基對苯撐二胺神經突起蛋白 豬脂聯(lián)素(ADP)
神經粘蛋白 豬載脂蛋白B100(apo-B100)
腦紅蛋白/神經血紅蛋白 豬載脂蛋白A1(apo-A1)
NADPH氧化酶NOX家族的成員4 豬胰島素樣生長因子結合蛋白3(IGFBP-3)
胚胎干細胞關鍵蛋白 豬胰島素樣生長因子2(IGF-2)
核凋亡誘導因子蛋白1 豬胰島素樣生長因子1(IGF-1)
抗納曲酮IgG 豬胰島素(INS)
核小體組裝蛋白1 豬血小板活化因子(PAF)
神經細胞NB3特定蛋白 豬血管內皮粘附分子1(VCAM-1/CD106)
神經細胞表面蛋白F3 豬血纖蛋白原(Fbg)
DNA修復蛋白NBS1 豬透明質酸(HA)
磷酸化DNA修復蛋白NBS1 豬瘦素(LEP)
N-鈣粘附分子 豬*(SS)
磷酸化N-鈣粘附分子 豬生長激素(GH)
上皮鈣粘附分子 豬皮質酮/腎上腺酮(CORT)
NCK銜接因子蛋白2 豬*(Cortisol)
氯離子通道蛋白27 豬腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP)
磷酸化*受體2B 皰肉培養(yǎng)基基礎 人*12(VB12)
磷酸化*受體2B 皰肉牛肉粒 人*3(VD3)
磷酸化*受體2B 卵黃瓊脂培養(yǎng)基基礎 人*(VE)
磷酸化*受體2A 多價蛋白胨-酵母膏(PY)培養(yǎng)基 人*1(VK1)
磷酸化*受體2A 動力-硝酸鹽培養(yǎng)基 人*(VA)
磷酸化*受體2 液體硫乙醇酸鹽培養(yǎng)基 人*2(VD2)
磷酸化*受體1 大鼠嗜酸粒趨化因子(ECF)
磷酸化*受體1 小鼠卵泡抑素(FS)
磷酸化*受體1 雞碳酸酐酶(CA)
磷酸化*受體1 豬葡萄糖轉運蛋白2(GLUT2)
磷酸化*受體1 大鼠甘丙肽/甘丙素(GAL)
磷酸化*受體1 大鼠α葡萄糖苷酶(a-Glu)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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