磷脂酰乙醇胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
跨膜受體蛋白Notch-1  豬葡萄糖轉運蛋白2（GLUT2）
跨膜受體蛋白Notch-2  豬二胺氧化酶（DAO）
跨膜受體蛋白Notch-3  豬膽囊收縮素/腸促*肽（CCK）
神經(jīng)元分化因子1  豬腸三葉因子（ITF）
神經(jīng)束蛋白-155  豬活化素A（ACV-A）
神經(jīng)元素2  豬主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/SLAⅠ）
神經(jīng)降壓素  豬β干擾素（IFN-β/IFNB）
2型磷脂酰乙醇胺神經(jīng)纖維瘤  豬食欲素受體（OXR）
磷酸化2型神經(jīng)纖維瘤  豬食欲素/阿立新B（OX-B）
活化T細胞核因子1蛋白  豬白介素1α（IL-1α）
NFAM1  豬促胃液素受體（GsaR）
磷酸化NFATc2（Ser326）  豬生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）
DNA損傷關卡蛋白1  豬*（Dex）
高分子量神經(jīng)絲蛋白  豬D二聚體（D2D）
細胞核因子/k基因結合核因子 p52/p100  豬髓過氧化物酶（MPO）
細胞核因子/k基因結合核因子p100  豬超氧化物歧化酶（SOD）
細胞核因子/k基因結合核因子  豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF）
磷酸化細胞核因子NF-κB p65  豬黑色素瘤轉移表面黏附分子（MMSAM）
磷酸化細胞核因子NF-κB p65  豬可溶性血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1）
磷酸化細胞核因子  豬血管內皮鈣粘著蛋白復合體（VE-cad）
α-中連蛋白  豬*（NE）
低分子量神經(jīng)絲蛋白  豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
中分子量神經(jīng)絲蛋白  豬凋亡相關因子（FAS/CD95）
脂質運載蛋白  豬B淋巴瘤因子2（Bcl-2）
細胞核因子p50/k基因結合核因子  豬Bcl-2相關X蛋白（BAX）
磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子  豬一氧化氮（NO）
神經(jīng)生長因子受體  豬內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）
神經(jīng)生長因子-β  豬內皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
神經(jīng)元素3  豬血管生成素2（ANG-2）
鼻咽癌細胞相關基因6  豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2）
磷酸化富含*的*激酶2  小鼠透明質酸（HA）
磷酸化分化相關基因NDRG1  小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1）
磷酸化分化相關基因NDRG1  大鼠c-jun 
磷酸化非受體性蛋白*激酶ETK  大鼠c-fos
磷酸化非受體性蛋白*激酶ETK  大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα）
磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1  大鼠核因子κB（NF-κB）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。