碘化[1-環(huán)己基-3-（3-*氨丙基）碳二亞胺]是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
骨保護(hù)蛋白/護(hù)骨素  大鼠游離β絨毛膜*（f-βCG）
核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體  大鼠醛固酮（ALD）
骨保護(hù)蛋白配體（破骨細(xì)胞分化因子）  大鼠*（NA）
骨橋蛋白（分泌型磷蛋白1）人  大鼠前列腺素F（PGF）
骨橋蛋白（分泌型磷蛋白1）大鼠,小鼠  大鼠前列腺素E1（PGE1）
衰老相關(guān)基因8蛋白  大鼠皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT）
增食欲素-A/欲激素A  大鼠內(nèi)皮素1（ET-1）
抑瘤素M  大鼠血管舒緩碘化[1-環(huán)己基-3-（3-*氨丙基）碳二亞胺]激肽（BK）
抑瘤素M受體  大鼠抵抗素（Resistin）
成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子  大鼠催乳素（PRL）
含氧酸*轉(zhuǎn)移酶1  大鼠促生長(zhǎng)激素釋放激素（GRH）
水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白  大鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）
催產(chǎn)素受體（*受體）  大鼠促卵泡素（FSH）
雞卵白蛋白/卵清蛋白  大鼠雌二醇受體（ER）
食欲素受體  大鼠前心鈉肽（Pro-ANP）
嘌呤受體P2X2  大鼠大內(nèi)皮素（Big ET）
增殖潛能相關(guān)蛋白  大鼠大內(nèi)皮素（Big ET）
抑癌基因p14  大鼠遲現(xiàn)抗原（VLA）
抑癌基因p16  大鼠降鈣素（CT）
磷酸化抑癌基因p16  大鼠骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP）
磷酸化抑癌基因p16  大鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL）
磷酸化抑癌基因p16  大鼠促甲狀腺素（TSH）
p19ARF抑癌基因  大鼠*（Cortisol）
p21蛋白  大鼠雌二醇（E2）
磷酸化p21蛋白  大鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S）
磷酸化p21蛋白  大鼠睪酮（T）
磷酸化p21蛋白  大鼠游離睪酮（F-TESTO）
磷酸化p21蛋白  大鼠雄烯二酮（ASD）
P27/周期素依賴激酶抑制劑  大鼠雌三醇（E3）
親核素β1  大鼠17羥孕酮（17-OHP）
軸突導(dǎo)向因子1  大鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3）
孤兒核受體蛋白Nur77  大鼠甲狀腺素（T4）
磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77  大鼠游離甲狀腺素（FT4）
核有絲分裂器NuMA蛋白  大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3）
磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）
磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠甲基化酶（Methylase）
磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a）
磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a）
磷酸化蛋白*N甲基4  大鼠補(bǔ)體片斷5a（C5a）
磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶  大鼠蛋白激酶B（PKB）
磷酸化蛋白激酶R  *化腦鈉肽
磷酸化蛋白激酶R  小鼠*（VC）
磷酸化蛋白激酶R  小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)碘化[1-環(huán)己基-3-（3-*氨丙基）碳二亞胺]和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。