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三鹽酸亞精胺

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所在地上海市

更新時(shí)間:2016-05-24 18:35:36瀏覽次數(shù):628次

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磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑  大鼠凋亡相關(guān)因子配體(FASL) 
P2Y1受體/嘌呤受體  大鼠凋亡相關(guān)因子(FAS/CD95)
P2Y4受體  大鼠紅生成素(EPO)
神經(jīng)再生相關(guān)蛋白  大鼠紅生成素受體(EPOR)
蛋白二硫鍵異構(gòu)酶P4HB  大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11)
絲裂原活化蛋白激酶p38  大鼠嗜酸粒趨化因子(ECF)
磷酸化-絲裂三鹽酸亞精胺原活化蛋白激酶p38  大鼠內(nèi)分泌腺來(lái)源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(EG-VEGF)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38  大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu)
絲裂原活化蛋白激酶MKK3  大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯(lián)免疫分析體(sEPCR)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6  大鼠CD30分子(CD30)
絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠E鈣黏蛋白/上皮鈣黏蛋白(E-Cad)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠β素(BTC)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠血管生成素2(ANG-2)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠血管生成素1(ANG-1)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠血管生長(zhǎng)素(ANG)
絲裂原活化蛋白激酶MKK6  大鼠角化內(nèi)分泌因子(KAF)/雙調(diào)蛋白(AR)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6  大鼠*(cAMP)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6  大鼠*(cAMP)
絲裂原活化蛋白激酶MKK7  大鼠白活化黏附因子(ALCAM)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7  大鼠白介素9(IL-9)
腫瘤抑制基因P53蛋白(野生型P53)  大鼠巨噬移動(dòng)抑制因子(MIF)
腫瘤抑制基因(野生型P53)  大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α(TGF-α)
腫瘤抑制基因野生型P53單抗  大鼠孕激素/孕酮(PROG)
突變型P53  大鼠雌激素(E)
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106)
p53結(jié)合蛋白1  大鼠白介素8(IL-8/CXCL8)
阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白/細(xì)胞粘附分子樣蛋白  大鼠脂聯(lián)素(ADP)
磷酸化蛋白激酶MST  小鼠*6(VB6)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  小鼠糖皮質(zhì)類(lèi)固醇受體(GR)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  小鼠*(FA)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型 兔抗長(zhǎng)爪沙鼠IgG 人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶(PL12/AlaRS)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型 氣單胞菌 人彈性蛋白酶(Elastase)
磷酸化蛋白激酶C亞性 緩沖李氏菌增菌肉湯基礎(chǔ) 人毒素(CTX)
磷酸化蛋白激酶C亞型G PALCAM瓊脂 人α突觸核蛋白(α-SYN)
磷酸化蛋白激酶C亞型G  大鼠Ⅰ型膠原N末端肽(NTX)
磷酸化蛋白激酶C(T500)  大鼠熱休克蛋白27(HSP-27)
磷酸化蛋白激酶C β1/β2(Thr500)  兔子白介素1(IL-1)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能
障礙。

 

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