二甲基甲酰胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化6磷酸果糖激酶2  大鼠表皮生長因子（EGF）
6磷酸果糖激酶  大鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP）
磷酸化6磷酸果糖激酶  大鼠端粒酶（TE）
果糖-2,6-二磷酸酶1  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5）
果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4）
凋亡相關(guān)蛋白TFAR19  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）
增殖細(xì)胞核抗原  大二甲基甲酰胺鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）
磷酸化增殖細(xì)胞核抗原  大鼠堿性成纖維生長因子（bFGF）
足細(xì)胞特異蛋白  大鼠巨噬炎癥蛋白5（MIP-5）
磷酸二酯酶4D  大鼠可溶性間粘附分子1（sICAM-1）
程序性死亡1  大鼠可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1）
磷酸二酯酶5A  大鼠免疫球蛋白A（IgA）
上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子  大鼠免疫球蛋白E（IgE）
血小板源性生長因子-A  大鼠免疫球蛋白G（IgG）
血小板源性生長因子-B  大鼠免疫球蛋白M（IgM）
血小板源性生長因子-BB  大鼠內(nèi)皮抑素（ES）
血小板源性生長因子受體-A  大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP）
磷酸化血小板源性生長因子受體-α  大鼠前列腺素E2（PGE2）
磷酸化血小板源性生長因子受體-α  大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）
磷酸化血小板源性生長因子受體α/β  大鼠間粘附分子2（ICAM-2/CD102）
血小板源性生長因子受體-B  大鼠間粘附分子3（ICAM-3/CD50）
磷酸化血小板源性生長因子受體-B  大鼠纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）
磷酸化血小板源性生長因子受體-B  大鼠纖溶酶原激活物抑制因子（PAI）
磷酸化血小板源性生長因子受體-B  大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）
磷酸化血小板源性生長因子受體-B  大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）
磷酸化血小板源性生長因子受體-B  大鼠血小板衍生生長因子（PDGF）
丙酮酸脫氫酶α1  大鼠氧化低密度脂蛋白（OxLDL）
磷酸化丙酮酸脫氫酶α1  大鼠血小板活化因子（PAF）
丙酮酸脫氫酶E1β亞單位  大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT）
胸苷磷酸化酶  大鼠Ⅲ型膠原（Col Ⅲ）
丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白  大鼠C反應(yīng)蛋白（CRP）
磷酸化脆性*三聯(lián)體  小鼠β半乳糖苷酶（βGAL）
磷酸化促凋亡Bik蛋白  小鼠腎上腺素（EPI）
磷酸化雌激素受體α  小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）
磷酸化雌激素受體α  小鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A）
磷酸化雌激素受體α  大鼠白介素17（IL-17）
磷酸化雌激素受體α  大鼠*（Cortisol）
磷酸化雌激素受體ER alpha   大鼠雌二醇（E2）
磷酸化成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白  大鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S）
磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1  大鼠前列腺素F2α（PGF2α）
磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1  大鼠孕激素/孕酮（PROG）
磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5  大鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。