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鄰苯二胺

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更新時(shí)間:2016-05-23 16:02:13瀏覽次數(shù):323次

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前纖維蛋白1  大鼠血管緊張素原(aGT)
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前纖維蛋白2  大鼠丙二醛(MDA)
重組蛋白G  大鼠超氧化物歧化酶(SOD)
重組蛋白A  大鼠熱休克蛋白糖蛋白96(HSP gp96)
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過氧化還原酶1  大鼠血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ)
過氧化還原酶3  大鼠黑色素(MC Ab)
核糖核苷酸還原酶1  大鼠二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)
過氧化還原酶5/6  大鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a(C4a)
蛋白磷酸酶2C  大鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a(C4a)
泌乳素  大鼠補(bǔ)體片斷5a(C5a)
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  大鼠卵泡抑素(FS)
多囊腎蛋白2  大鼠組織蛋白去乙?;福℉D)
芳香酯酶1(對(duì)氧磷酶)  大鼠E選擇素(E-Selectin/CD62E)
蛋白磷酸酯酶-1B  大鼠甲基化酶(Methylase)
蛋白磷酸酶2Cα  大鼠抗增殖核抗原(PCNA)
磷酸化蛋白磷酸酶2Cα  大鼠脂蛋白脂酶(LPL)
蛋白質(zhì)磷酸酶-2A  大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)
蛋白質(zhì)磷酸酶-2A  大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP)
磷酸酯酶-2Ac  大鼠糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II)
D型-過氧化酶活化增生受體  大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM(GP-MM)
α型-過氧化酶活化增生受體  大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB)
磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體  大鼠甲狀腺素(TAb)
過氧化酶活化增生受體γ  大鼠抗促甲狀腺素受體(TRAb)
磷酸化過氧化酶活化增生受體γ  大鼠兒茶酚胺(CA)
親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIG  大鼠白介素27(IL-27)
磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1 單增李氏菌 人羥賴氨酸(Hyl)
磷酸化β分泌酶  
磷酸化β 連環(huán)素蛋白  
磷酸化β 連環(huán)素蛋白  
磷酸化β 連環(huán)素蛋白  
磷酸化β 連環(huán)素蛋白  人纖維介素蛋白(fgl2)
磷酸化β 連環(huán)素蛋白  人泛素蛋白(Ub)
磷酸化β 連環(huán)素蛋白  人類粘蛋白(ORM)
磷酸化β 連環(huán)素蛋白  人彈性蛋白(ELN)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
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