鄰苯二胺鹽酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG  大鼠白介素23（IL-23）
親環(huán)素相關(guān)蛋白1  大鼠心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1）
蛋白激酶B  大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA）
磷酸化蛋白激酶B  大鼠脂蛋白α（Lp-α）
磷酸化蛋白激酶B  大鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag）
磷酸化蛋白激酶B  大鼠*IX（FIX）
磷酸化蛋白激酶B  大鼠*Ⅹ（FⅩ）鄰苯二胺鹽酸
磷酸化蛋白激酶B  大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF）
磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7  大鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）
磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7  大鼠*抗*復(fù)合物（TAT）
磷酸化蛋白激酶B  大鼠抗*受體（ATR）
蛋白激酶N2  大鼠*受體（TR）
Raf激酶抑制蛋白  大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）
蛋白激酶R  大鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K）
磷酸化蛋白激酶R  大鼠蛋白激酶B（PKB）
磷酸化蛋白激酶R  大鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA）
磷酸化蛋白激酶C亞型G  大鼠血紅素氧合酶2（HO-2）
磷酸化蛋白激酶C亞型G  大鼠骨膠原交聯(lián)（Cr）
蛋白激酶C亞性D型  大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP）
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  大鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD）
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  大鼠吡啶交聯(lián)物（PY）
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  大鼠骨橋素（OPN）
*型纖溶酶原激活因子  大鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B）
*型纖溶酶原激活因子受體  大鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71）
纖維蛋白溶酶原  大鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C）
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶4  大鼠含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2（Tie-2）
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2）
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1  大鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3）
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1  豬松弛肽/松弛素（RLN）
磷酸化氨基末端激酶1/2/3  小鼠Slit2 
磷酸化埃茲蛋白  小鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）
磷酸化埃茲蛋白 李氏菌 人載脂蛋白H（Apo-H）
磷酸化γ氨基丁酸γ2受體 單增李氏菌 人美洲商陸素（PWM）
磷酸化β抑制蛋白1 李氏菌 人8羥基脫氧鳥(niǎo)苷（8-OHdG）
磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1 李氏菌 人GTP酶活化蛋白（GAP）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。