乙二胺四乙酸四鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
長鏈脂肪酸*連接酶  小鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3）
運動神經(jīng)元生存蛋白1  小鼠Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP）
神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3  小鼠*（VC）
豬水腫素（O139）菌體蛋白  小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）
SLC39A6  小鼠*6（VB6）
鋅指轉錄因子Slug  小鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 乙二胺四乙酸四鈉鹽
細胞膜鐵轉運蛋白SLC40A1  小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）
溶質(zhì)轉運蛋白家族44成員1  小鼠可溶性P選擇素（sP-selectin）
細胞信號轉導分子Smad-1  小鼠S100蛋白（S-100）
磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1  小鼠白介素1（IL-1）
磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1/5  小鼠白介素1β （IL-1β）
細胞信號轉導分子Smad-2  小鼠肌紅蛋白（MYO/MB）
磷酸化Smad2  小鼠血栓素B2（TXB2）
Smad4  小鼠乙酰*（ACH）
Smad 7  小鼠白三烯B4（LTB4）
磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2  小鼠白血病抑制因子受體（LIFR）
磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2  大鼠活化素A受體（ACV-RAb）
磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2  大鼠腦紅蛋白（NGB）
細胞信號轉導分子SMAD3  大鼠血小板生成素（TPO）
磷酸化細胞信號轉導分子SMAD3  大鼠可溶性凋亡相關因子（sFAS/Apo-1）
染色體結構維持蛋白質(zhì)１  大鼠Bcl-2相關X蛋白（BAX）
磷酸化染色體結構維持蛋白質(zhì)１  大鼠甘露糖結合蛋白/甘露糖結合凝集素（MBP/MBL）
磷酸化染色體結構維持蛋白質(zhì)１  大鼠白介素7（IL-7）
心肌肌凝蛋白  大鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）
平滑肌肌球蛋白重鏈  大鼠抗紅（RBC）
Smad蛋白E3泛素連接酶2  大鼠CD3分子（CD3）
肌球蛋白磷酸酶  大鼠c-Jun氨基末端激酶（JNK）
磷酸化c-fos  人胰高血糖素樣肽1（GLP-1）
磷酸化c-fos 衛(wèi)矛醇半固體瓊脂 人膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ）
磷酸化c-fos BPL瓊脂 人血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復合體（VE-cad）
磷酸化CD244 大鼠肝BRL 3A 人巨噬集落刺激因子（M-CSF）
磷酸化CD19  人解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）
磷酸化CBX5  大鼠雌三醇（E3）
磷酸化B-Raf  大鼠17羥孕酮（17-OHP）
磷酸化B-Raf 腸球菌 人白色念珠菌（C.albicans）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。