乙二胺四乙酸二鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
乳酸細(xì)菌表面蛋白  小鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP）
類泛素蛋白  小鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）
突觸泡蛋白2A  小鼠*抗*復(fù)合物（TAT）
synphilin-1  小鼠抗*受體（ATR）
磷酸化多配體聚糖4（Ser179）  小鼠*受體（TR）
非受體型*蛋白激酶  小鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）
磷酸化非受體型*蛋白激酶  小鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K）
磷酸化非受體型*蛋白激酶  小鼠β內(nèi)啡肽（β-EP）
滑膜細(xì)胞凋亡抑制物乙二胺四乙酸二鈉鹽1  小鼠缺血修飾白蛋白（IMA）
核突觸蛋白-α（N端）  小鼠蛋白激酶B（PKB）
核突觸蛋白-α  小鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA）
核突觸蛋白  小鼠血紅素氧合酶2（HO-2）
核突觸蛋白-γ  小鼠骨膠原交聯(lián)（Cr）
突觸融合蛋白1  小鼠促卵泡素（FSH）
磷酸化突觸融合蛋白1  小鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP）
突觸結(jié)合蛋白3  小鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD）
三碘甲狀腺素T3  小鼠吡啶交聯(lián)物（PY）
神經(jīng)突觸素1  小鼠骨橋素（OPN）
*拉鏈轉(zhuǎn)錄因子樣1 宮頸癌Hela 人普通急性淋巴白血病抗原（CALLA）
* 強(qiáng)化梭菌培養(yǎng)基（RCM） 人鈣聯(lián)蛋白（CNX）
聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白3 改良磷酸鹽緩沖液 PSB 人一氧化氮（NO）
連接粘附分子1 綠膿菌素測(cè)定培養(yǎng)基（PDP瓊脂培養(yǎng)基） 人可溶性白抗原G（sHLA-G）
粒細(xì)胞趨化蛋白2 耶爾森氏菌 人骨形成蛋白（BMPs）
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子 耶爾森氏菌 人組織蛋白酶K（cath-K）
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子 NA培養(yǎng)基 人*型纖溶酶原激活物（uPA/PLAU）
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β MPC瓊脂培養(yǎng)基 人*8（KLK 8）
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體α 厭氧菌 人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨（1,5-AG）
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體  大鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3 亞硫酸鉍瓊脂（BS） 人水通道蛋白1（AQP-1）
利鈉肽受體C  綿羊白介素2（IL-2）
離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9  大鼠褪黑素（MT/MLT）
離子通道蛋白Kv3.4  大鼠熱休克蛋白90（HSP-90）
離子通道蛋白Kv3.3 沙門氏志賀氏增菌液 人超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）
離子通道蛋白Kv1.3 大腸菌群 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心（HBcAb）
離子鈣接頭蛋白 大腸埃希氏菌 人前病毒整合位點(diǎn)1（Pim1）
類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL *鹽瓊脂培養(yǎng)基 人紅膜蛋白（EMP）
類固醇受體激活蛋白3 NB培養(yǎng)基 人前白蛋白（PA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。