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對(duì)氨基苯磺酸

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更新時(shí)間:2016-07-26 05:21:06瀏覽次數(shù):290次

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人血管緊張肽酶A(ATA)  抗CX3C趨化因子受體1 *對(duì)照品
人胰*(PAMY)  間隙連接蛋白32IgG *對(duì)照品
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人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK) 血小板因子4IgG *前體對(duì)照品
人乙酰*酯酶(AChE)  上皮中性粒細(xì)胞活化肽78IgG *對(duì)照品
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人*乙?;福–HAc)  基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1IgG 對(duì)氨基酚對(duì)照品
人異檸檬酸脫氫酶(ICD)  B-淋巴細(xì)胞趨化因子IgG 鹽酸賽利洛爾對(duì)照品
人*原Ⅱ(Try-Ⅱ)  CXC趨化因子14IgG *對(duì)照品
人腺苷脫氨酶(ADA)  趨化因子CXCL15體IgG *對(duì)照品
微管蛋白(免疫組化用)  小鼠層連蛋白/板層素(LN)
神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白  小鼠巨噬集落刺激因子(M-CSF)
微管蛋白-gamma  小鼠巨噬來(lái)源的趨化因子(MDC/CCL22)
腫瘤抑素  小鼠正常T表達(dá)和分泌因子(RANTES/CCL5) 
 人膠原蛋白Ⅱ(HCBⅡ)
甲胎蛋白單克隆(檢測(cè)) 人肺癌SW900 人抑瘤素M(OSM)
甲胎蛋白單克?。ò唬?nbsp;腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人白介素12(IL-12/P70)
甲胎蛋白 乳腺管癌T-47D 人可溶性凋亡相關(guān)因子配體(sFASL)
甲胎蛋白 細(xì)菌 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(UGCG)
甲酸基肽受體1 細(xì)菌 人血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)
甲羥戊酸脫羧酶 細(xì)菌 人己糖激酶3(HK3)
甲羥戊酸激酶  豬熱休克蛋白70(HSP-70)
*腦啡肽 真菌 人色氨酰tRNA合成酶(WARS)
甲基化多聚腺苷酸結(jié)合蛋白 多粘菌 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員3(EAR3)
甲基化CpG結(jié)合蛋白2 白色念株菌 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員2(EAR2)
 人胎盤(pán)蛋白(PP)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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