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小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）  HSP-27蛋白IgG
 小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）  熱休克蛋白-47蛋白IgG
 小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  熱休克蛋白-60蛋白IgG
 小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）  HSP-70蛋白IgG
甲基纖維素 小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  熱休克蛋白-75IgG
 小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）  抗大腸桿菌外膜孔道蛋白CIgG
  大鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化蛋白激酶RIgG
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 大鼠游離睪酮（F-TESTO） 辣根過氧化物酶標記熱休克蛋白90αIgG
 大鼠雄烯二酮（ASD） 辣根過氧化物酶標記熱休克蛋白90βIgG
 大鼠雌三醇（E3） 辣根過氧化物酶標記CD4IgG
 大鼠17羥孕酮（17-OHP） 辣根過氧化物酶標記CD4IgG
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 大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） *型纖溶酶原激活因子受體IgG
 大鼠新生甲狀腺素（NN-T4） 神經(jīng)叢蛋白A1IgG
 大鼠胰島素（INS） 神經(jīng)叢蛋白A2IgG
 大鼠C肽（C-Peptide） 神經(jīng)叢蛋白B1IgG
 大鼠絨毛膜*（CG） 絲束蛋白T PlastinIgG
 大鼠促黃體激素（LH） 纖維蛋白溶酶原IgG
 大鼠抗心?。ˋMA）  胎盤生長因子IgG
 大鼠抗中性粒/中心體（ACA） 人胎盤生長因子（）IgG
 大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 小鼠胎盤生長因子IgG
 大鼠復合前列腺特異性抗原（CPSA） 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG
 大鼠*（trypsin）  外周髓鞘蛋白-22IgG
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 大鼠血小板因子3（PF-3）  腫瘤錯配修復基因PMS2IgG
 大鼠可溶性瘦素受體（sLR） 絲/*蛋白激酶Plk1IgG
 大鼠窖蛋白Caveolin1（Cav-1） 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG
 大鼠艾杜糖硫酸酯酶（IDS）  平足蛋白IgG
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 大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  多囊腎蛋白1IgG
 大鼠轉化生長因子β1（TGF-β1）  多囊腎蛋白2IgG
 大鼠干因子/肥大生長因子（SCF/MGF） 蛋白磷酸酯酶-1IgG
 大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 蛋白質磷酸酶-2AIgG
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 大鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 磷酸酯酶-2AcIgG
 大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4） 肝再生磷酸酯酶1IgG
 大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 磷酸酯酶3蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。