羥甲基纖維素是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）  同源盒蛋白HOXB13IgG
 小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  同源盒基因的一種IgG
 小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）  異硫氰酸乙酰肝素酶IgG
 小鼠IgG  溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶IgG
 小鼠IgM  植烷酰*羥化酶2IgG
 小鼠乳酸脫氫酶（LDH）  結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白IgG
 小鼠抗紅羥甲基纖維素（RBC）  人類(lèi)乳頭狀瘤病毒IgG
 小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）  人類(lèi)乳頭狀瘤病毒16IgG
 小鼠CD19分子（CD19）  人類(lèi)乳頭狀瘤病毒16/18IgG
 小鼠CD3分子（CD3）  人類(lèi)乳頭狀瘤病毒18IgG
 小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3）  人類(lèi)乳頭狀瘤病毒16-E7IgG
 小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2）  原癌基因H-rasIgG
 小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1）  HRAS樣抑制因子3IgG
 小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  抗HRGαIgG
 小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）  抗HRGβIgG
 小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  荷爾蒙敏感脂肪酸IgG
 小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠磷脂酰*（PS）  熱休克蛋白-20IgG
 小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  熱休克蛋白-22IgG
  大鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF） 蛋白*磷酸酶非受體型4IgG
 大鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） D型-過(guò)氧化酶活化增生受體IgG
 大鼠層連蛋白/板層素（LN） α型-過(guò)氧化酶活化增生受體IgG
 大鼠白介素6（IL-6）  磷酸化α型-過(guò)氧化酶活化增生受體IgG
 大鼠白介素4（IL-4） 過(guò)氧化酶活化增生受體γIgG
 大鼠白介素2（IL-2）  磷酸化過(guò)氧化酶活化增生受體γIgG
 大鼠白介素1α（IL-1α）  親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG
 大鼠白介素18（IL-18） 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG
 大鼠白介素10（IL-10）  親環(huán)素相關(guān)蛋白1IgG
 大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子2（IGF-2） 孕激素受體IgG
 大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 磷酸化成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG
 大鼠γ干擾素（IFN-γ） 脯氨酰羧肽酶IgG
 大鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54）  視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 大鼠粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 大鼠膠質(zhì)系來(lái)源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 大鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。