羧甲基纖維素是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白IgG
小鼠白介素1α（IL-1α） 聚*/抗His tag（C端）標(biāo)簽IgG
小鼠白介素2（IL-2） 辣根過氧化物酶標(biāo)記聚*/抗His tag標(biāo)簽（C端）IgG
小鼠白介素4（IL-4） HLA-DR抗原IgG
小鼠白介素6（IL-6） 肥人類白細(xì)胞抗原AIgG
小鼠白介素9（IL-9） 人類白細(xì)胞抗原EIgG
小鼠苗條羧甲基纖維素素受體（LR/Ob-R） 人類白細(xì)胞抗原G/組織相容性白細(xì)胞抗原GIgG
小鼠瘦素（LEP） 高遷移率族蛋白A1IgG
小鼠白血病抑制因子（LIF） 組蛋白賴氨酸特異性脫甲基酶1 IgG
小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4） 高遷移率族蛋白A2IgG
小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 高遷移率族蛋白B1IgG
小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） 高遷移率族蛋白B4IgG
小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 肝細(xì)胞核因子1αIgG
鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗 肝細(xì)胞核因子3IgG
小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B） 磷酸化肝細(xì)胞核因子4αIgG
小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP） 肝細(xì)胞核因子4αIgG
小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA） 血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG
小鼠磷脂酰*（PS） 血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG
小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG） 血紅素氧合酶-2IgG
小鼠β-防御素（β-DF） HOXA10IgG
小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP） HOXB4IgG
大鼠纖連蛋白（FN） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
大鼠睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF） 過氧化還原酶3IgG
大鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 過氧化還原酶6IgG
大鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 過氧化還原酶1IgG
大鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 抗乙肝病毒pre-X蛋白IgG
大鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 抗乙肝病毒pre-X蛋白（C端）IgG
大鼠骨成型蛋白2（BMP-2） 蛋白質(zhì)*甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG
大鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 腎上腺髓質(zhì)素前提N端20肽IgG
大鼠活化素A（ACV-A） 半胱天冬酶-3酶原IgG
大鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 前纖維蛋白1IgG
大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 前纖維蛋白2IgG
大鼠巨噬炎癥蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG
大鼠巨噬炎癥蛋白1β（MIP-1β/CCL4） T淋巴細(xì)胞激活蛋白IgG
裸鼠環(huán)加氧酶2（COX-2） 兔抗人、大、小鼠低分子質(zhì)量蛋白2IgG
裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 低分子質(zhì)量蛋白7IgG
裸鼠克拉拉蛋白（CC16） 辣根過氧化物酶標(biāo)記抗三聚氰胺IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。