瓊脂糖凝膠6B是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-10IgG 蘆薈苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞受體IgG 白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人丙二醛（MDA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化T淋巴細(xì)胞受體IgG 白術(shù)內(nèi)酯Ⅱ標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人胰淀素（Amylin） 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員2IgG 白術(shù)內(nèi)酯Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)品/對瓊脂糖凝膠6B照品
人血管活性腸肽（VIP） 緩激肽B2受體IgG 蟾毒靈標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 熒光素PE標(biāo)記緩激肽B2受體IgG 膽酸標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） BDNF蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 一種抑癌基因IgG 大葉茜草素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 上皮細(xì)胞特異性EpCAM/CD326蛋白IgG *皂苷A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）  β-酪蛋白（）IgG 羥基*A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人透明質(zhì)酸（HA） 堿性成纖維細(xì)胞生長因子IgG 琥珀酸標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 烏頭酸酶2IgG 槐角堿標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 熒光素Alexa Fluor488標(biāo)記CD90IgG 胡蘆巴堿標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人層連蛋白/板層素（LN）  腺苷酸環(huán)化酶10IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人纖連蛋白（FN） 骨保護(hù)蛋白/骨鈣素IgG 小白菊內(nèi)酯標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人纖連蛋白（FN） BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白IgG 重樓皂甙A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人NOGO-A（Nogo-A Ab） 辣根過氧化物酶標(biāo)記水通道蛋白-2IgG 重樓皂甙B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人抗組織轉(zhuǎn)*酶IgA（tTG-IgA） 橋連整合因子蛋白IgG 重樓皂甙C標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人抗存活素/生存蛋白（Surv） 細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG 重樓皂甙E標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
β鏈接素相互作用蛋白1  小鼠血小板因子3（PF-3）
β-連環(huán)蛋白（β鏈接素）  小鼠褪黑素（MT）
β-酪蛋白  小鼠抑瘤素M（OSM）
β-肌動蛋白（內(nèi)參）  小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4）
β分泌酶  小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3）
β淀粉樣肽1-42 （C端）  小鼠神經(jīng)生長因子（NGF）
β淀粉樣肽1-40（C端）  小鼠5核苷酸酶（5-NT）
β淀粉樣肽（31-35）  小鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）
β淀粉樣肽（25-35）  7
β淀粉樣肽（1-42）  小鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2）
β淀粉樣肽（1-40）  小鼠正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5）
β淀粉樣肽（1-28）  小鼠載脂蛋白H（Apo-H）
β淀粉樣肽（1-28）  小鼠游離脂肪酸（FFA）
β淀粉樣肽（1-16）（小鼠、大鼠）  小鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61）
β淀粉樣肽（1-16）（人）  小鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）
β淀粉樣肽 1-40 （C端）  小鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）
β4整合素結(jié)合蛋白  小鼠胰島素自身（IAA）
β3-腎上腺素能受體 O157菌 人抗肌動蛋白（AAA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。