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肝素瓊脂糖凝膠CL-4B

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更新時(shí)間:2016-07-09 22:17:58瀏覽次數(shù):513次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶1  丙酮酸羧化酶IgG
甘露聚糖結(jié)合凝集素  大鼠環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP)
*受體alpha 1/2/3型  豬白介素12(IL-12/P40)
*-N-甲基轉(zhuǎn)移酶  大鼠α干擾素(IFN-α)
干燥癥SSB/La  小鼠肝脂酶(HL)
干細(xì)肝素瓊脂糖凝膠CL-4B胞生長(zhǎng)因子受體/細(xì)胞表面分化抗原  小鼠乙型肝炎e(HBeAb)
干細(xì)胞生長(zhǎng)因子  小鼠乙型肝炎核心(HBcAb)
干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1  大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB)
干擾素誘導(dǎo)T細(xì)胞趨化因子  大鼠組蛋白H2b(histon-H2b)
干擾素調(diào)節(jié)因子7  大鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
干擾素調(diào)節(jié)因子4  大鼠*IX(FIX)
干擾素調(diào)節(jié)因子3  小鼠超氧化物歧化酶(SOD)
干擾素調(diào)節(jié)因子1  小鼠丙二醛(MDA)
干擾素-γ(小鼠,大鼠)  小鼠熱休克蛋白60(Hsp-60)
干擾素-γ(人)  猴Ⅳ型膠原(Col Ⅳ)
干擾素-β(抗人)  綿羊白介素2受體(IL-2R)
干擾素-β(大鼠、小鼠)  綿羊白介素1β(IL-1β)
干擾素α2b  猴β2微球蛋白(BMG/β2-MG)
組織型纖溶酶原激活劑IgG 豬組胺(HIS) 組織因子
組織蛋白酶LIgG 豬轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2(TGF-β2)  組織型纖溶酶原激活劑
組織蛋白酶KIgG 豬轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1) 組織蛋白酶L
組織蛋白酶HIgG 豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(lèi)(MHCⅢ/SLAⅢ) 組織蛋白酶K
組織蛋白酶GIgG 豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(lèi)(MHCⅡ/SLAⅡ) 組織蛋白酶H
組織蛋白酶DIgG 豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(lèi)(MHCⅠ/SLAⅠ)  組織蛋白酶G
組織蛋白酶CIgG 豬腫瘤壞死因子α(TNF-α) 組織蛋白酶E
組織蛋白酶BIgG 豬脂聯(lián)素(ADP) 組織蛋白酶D
組織胺H4受體IgG 豬脂蛋白α(Lp-α) 組織蛋白酶C
組織胺H3受體IgG 豬載脂蛋白B100(apo-B100) 組織蛋白酶B
組蛋白相關(guān)Bmi1IgG 豬載脂蛋白A1(apo-A1) 組織胺H4受體
組蛋白替換精蛋白DGGR1IgG 豬孕激素/孕酮(PROG) 組織胺H3受體
組蛋白替換精蛋白DGGR1 豬乙酰*受體(AChRab) 組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶PCAF
組蛋白去乙?;?IgG 豬乙酰*(ACh) 組蛋白相關(guān)Bmi1
組蛋白去乙酰化酶9 豬胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3(IGFBP-3) 組蛋白去乙?;?2
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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